支气管扩张早期病理改变是什么

支气管扩张早期的病理表现，表现为支气管弹力组织基层以及软骨等陆续遭受到破坏，由纤维组织代替管腔逐渐扩张，其常见有柱状或囊状两种。柱状扩张在早期病变比较多见，它的管壁破坏相对较轻，而随着破坏加重，逐渐出现囊性的扩张。管壁粘膜的纤毛上皮被破坏以后反复自发出现慢性和急性的炎症，粘膜有炎性细胞侵润和溃疡形成，扩张的支气管周围可以出现新生的血管支气管动脉，肺动脉的周末之常有扩张与吻合，有的毛细血管扩张形成血管瘤，导致患者出现咯血症状，而受累的肺叶肺段多见，容积缩小，甚至肺部张等改变。

扩张型心肌病，病理改变有以下特点：以心腔扩大为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓，瓣膜、冠状动脉多无改变，组织学为非特异性心肌细胞肥大变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。如有炎症过程参与，可见多种炎症细胞浸润。病变的心肌收缩力减弱，将触发神经体液机制产生水钠储留，加快心率，收缩血管以维持有效循环，但是这一代偿机制将使病变的心肌雪上加霜，造成更多心肌损害，最终进入失代偿阶段。

过敏性紫癜是一种自限性的急性出血性血管炎。主要累及皮肤以及其他的脏器。过敏性紫癜根据临床症状不同，分为单纯皮肤型，肾型，关节型，胃肠道型以及复合型。目前过敏性紫癜具体病因尚不明，确认为于病原体的感染，过敏以及某些药物等综合因素引起，主要的病例基础是免疫复合物IGA 形成，尤其是青少年儿童节比较常见。今天给大家讲讲过敏性紫癜主要病理改变。过敏性紫癜主要是累积广泛的小血管，包括毛细血管儿以及小动脉炎症造成的血管通透性增加，进而使红细胞进入组织，皮肤间隙，造成了皮肤的出血点。同时炎症还会进入肾脏，输尿管，膀胱，胃肠道，关节等，进而出现相应的临床症状，过敏性紫癜引起的紫癜性肾炎病理变化根据临床症状不同。轻度的过敏性紫癜肾炎仅表现为局灶性肾炎，而重症会引起增殖性肾炎，伴有新月体形成。对于过敏性紫癜得治疗，根据临床症状不同，治疗方案也不尽相同，单纯皮肤性紫癜症状往往表情比较轻，治疗主要给与抗组胺药物以及葡萄糖酸钙等对症治疗。而其他类型的过敏性紫癜往往需要加用糖皮质激素，甚至免疫抑制剂。总之，过敏性紫癜是预后相对比较良好的系统性血管炎，应该去专业风湿科进行早期系统治疗，但是过敏性紫癜有部分容易复发，平时应该注意避免劳累，感染等诱发因素。

动脉粥样硬化的病理改变随着年龄的不同和动脉硬化的进展的阶段不同，病理改变也是不一样的。比如说青少年时期，动脉内膜就出现了一些小的脂质条纹，有的人发现了从八九岁开始，动脉内膜就出现了脂质条纹的变化，就细的主要是含脂质的一些条纹。这些条纹呢随着年龄的增长，它不断地在增大、增粗，最后互相融合。融合以后呢就形成斑块。斑块再继续长大，它就可以堵塞管腔，造成管腔的狭窄。还有就是斑块可以有稳定性和不稳定性的，就说这斑块纤维帽比较薄，又比较大，它就是不稳定型的。那这个纤维帽一旦破裂就会形成血栓，在血管内形成血栓就会堵塞血管，发生在心脏，我们叫心脏的冠状动脉被堵塞引起的就是心肌梗塞。如果发生在脑血管、脑室脑动脉被堵塞，也就是脑梗塞。那同样发生在肾脏。还有肾梗塞皮梗塞，这个动脉堵塞发生在哪里，哪里就会发生梗塞，为什么说有的人很晚的年龄才发生心梗或者脑梗，有的人很年轻就发生了。这主要和它的易患因素有关，我们也叫危险因素有关。比如说吸烟的人、有家族史的人，比如说父母、兄弟姐妹有冠心病的或者心脑血管病，还比如说有血脂高的人，特别是不好的胆固醇LDL增高，也就是低密度脂蛋白胆固醇增高，或者是有糖尿病的人，或者是血糖高的人。还有高血压的人，这些人它往往会使斑块的增长加速。有些人可能到三四十岁，这个斑块它就堵了动脉的百分之五十。没有这些危险因素的人或者很少危险因素的人，堵塞血管的时间就要延长。比如说有的人七八十岁、五六十岁堵了一半儿，七八十岁可能出现心梗或脑梗。所以说不同的阶段会有不同危险因素的人，动脉粥样硬化的程度是不一样的，因为它病理改变不一样。这些斑块是由什么组成的呢？主要是有吞噬细胞企图吞噬这些异常的物质，最后变成泡沫细胞堆积起来就形成，那么它的上面用平滑肌覆盖，平滑肌增生，然后形成纤维内膜。啊我们就说纤维帽，那么吞噬细胞要吞噬什么东西呢？一般认为就是LDL就是氧化型的低密度脂蛋白胆固醇，它进入了血管内膜。这个吞噬细胞企图把它清除掉。清除吞噬以后，它就变成泡沫细胞。泡沫细胞多了就堆积起来形成支持。这就是粥样斑块形成的根本的过程。

水痘(varicella,chickenpox)是生活中、以及临床医学中经常遇到的一种病毒感染性疾病。水痘是由于水痘－带状疱疹病毒感染人体，从而引起的传染性疾病。水痘一年四季都是可以发生，以冬季、春季高发。水痘好发于少年儿童。一般六月以下婴儿极少发病。水痘的传染源是水痘患者，主要通过呼吸道空气飞沫、以及直接接触传播。水痘的传染性极强，人群对水痘普遍易感。水痘治愈后一般可获得持久性免疫，临床上也有少数患者可以发生二次感染。感染水痘后可以出现发热、畏寒、头痛、咽痛以及典型的皮疹出现。那么，水痘可导致器官的哪些病理改变呢？具体有以下几个方面的内容:(一)水痘病毒感染皮肤，主要表现为皮肤的棘状细胞层的细胞水肿、变性，细胞核分裂成多核的巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体。随后细胞开始液化，从而形成单房性薄壁水疱。(二)水痘并发水痘性肺炎，可见肺组织广泛的间质性炎症，有散在的灶性坏死区域。肺间质以及细支气管周围可见单核细胞的浸润。(三)水痘并发脑炎，可见脑组织有变性、坏死、点状出血、间质血管周围脱髓鞘病变、脑血管周围淋巴细胞浸润等现象。总之，水痘是自限性疾病，感染后需要规律休息，多多喝水，必要时药物干预。

干燥综合征的病理表现主要指的是呈现病理表现。呈现病理检查，是诊断肝脏综合症的重要检查，是干燥综合征的主要诊断项目之一。干燥综合征呈现病理的分类包括，第一、灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎。是指唇腺导管或者血管周围大于或者等于50个淋巴细胞聚集为一个灶。显微镜下大于等于一个灶就称为燥性淋巴细胞。周围腺泡组织正常，导管扩张和间质纤维化比较少见。第二、慢性非特异性唾液腺炎或者慢性硬化性唾液腺炎。这种类型有散在的或局灶淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，周围腺泡萎缩，间质纤维化和导管扩张。其中慢性非特异性唾液腺炎可进一步发展成为慢性硬化性唾液腺炎。第三、正常唇腺。有少量的浆细胞浸润，未发现腺泡萎缩。灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎是干燥综合征典型的唇腺病理表现。虽然干燥综合征病人唇腺组织当中除了出现燥性淋巴细胞浸润性腿腺炎，也可以出现慢性非特异性唾液腺炎或者慢性硬化性胰腺炎。但是只有灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎，是诊断干燥综合征的依据。特别是对于抗SSA和抗SSB抗体阴性的患者，唇腺病理提示灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎是诊断干燥综合征的必要条件。需要注意的是，在健康人群中，有少部分人可以出现造型淋巴细胞浸润，但是并不合并口干的症状。另外，腺泡的萎缩、导管扩张、脂肪组织增加、间质纤维化和淋巴细胞浸润，随着年龄的增长也会出现。

1、急性膀胱炎的临床表现主要有突然发作的尿频、尿急、尿痛三联征，可有急迫性尿失禁、尿不尽、肉眼血尿、夜尿增多和排尿困难，常伴下腹部坠胀不适或隐痛，严重时可有发热、脓尿，逆行感染上尿路后还可有腰痛、高热的症状。病理改变在急性膀胱炎的早期，多表现为膀胱粘膜的充血、水肿，以膀胱颈口和三角区尤为明显，伴有大量白细胞浸润；后期膀胱粘膜的脆性增加，粘膜表面可见斑片状出血灶，粘膜呈颗粒状改变，常伴有小溃疡形成，内含上皮细胞坏死脱落形成的渗出物，可形成脓苔覆盖在溃疡表面。2、慢性膀胱炎的临床表现与急性膀胱炎类似，但往往较轻微，病程较长常常持续数周或者反复发作，以尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状为主要症状，常伴镜下血尿，结核性膀胱炎可出现脓血尿，可伴下腹部及腰骶部隐痛或不适，常无明显的发热。慢性膀胱炎的病理改变也与急性膀胱炎类似，但膀胱粘膜充血较轻，以水肿增生为主，多有粘膜溃疡形成，溃疡表面可有假膜样的渗出物覆盖，使粘膜失去光泽显得苍白，且血管纹理显示不清。病变较轻时仅局限在粘膜层和粘膜下层，可见淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润；病变严重时炎症可进一步累及肌层和浆膜层，导致膀胱肌层纤维组织广泛增生、膀胱容量降低，甚至导致膀胱外的结缔组织纤维化。

宝宝生长发育过程中如果睡眠姿势不当或者坐姿或者抱着姿势不当等等都可以导致脊柱侧弯，脊柱侧弯可以导致小儿出现姿势的异常，还可能会影响胃肠消化功能，影响心肺功能出现呼吸困难，呼吸道感染或者影响腹腔导致腹胀，食欲不好等等。

长期的高血压，会使身体的细小动脉发生痉挛以及玻璃样变性，逐步形成动脉硬化，使血管狭窄，脑动脉硬化，冠状动脉硬化以及肾动脉硬化等。 比如长期的高血压，会使肾小管的重吸收下降，以及肾小球滤过率下降，最终会引起肾功能衰竭。急性的高血压，同样会引起严重的心脑血管疾病，比如脑动脉硬化、脑动脉血管瘤形成一过性高血压，会引起脑出血，严重的，会危及到生命。冠状动脉硬化严重的，同样会引起急性的心肌梗死。对于高血压，需要积极的干预，饮食生活方面多加注意，按时按量服用降压药物。

动脉粥样硬化的病理改变随着年龄的不同和动脉硬化的进展的阶段不同，病理改变也是不一样的。比如说青少年时期，动脉内膜就出现了一些小的脂质条纹，有的人发现了从八九岁开始，动脉内膜就出现了脂质条纹的变化，就细的主要是含脂质的一些条纹。这些条纹呢随着年龄的增长，它不断地在增大、增粗，最后互相融合。融合以后呢就形成斑块。斑块再继续长大，它就可以堵塞管腔，造成管腔的狭窄。还有就是斑块可以有稳定性和不稳定性的，就说这斑块纤维帽比较薄，又比较大，它就是不稳定型的。那这个纤维帽一旦破裂就会形成血栓，在血管内形成血栓就会堵塞血管，发生在心脏，我们叫心脏的冠状动脉被堵塞引起的就是心肌梗塞。如果发生在脑血管、脑室脑动脉被堵塞，也就是脑梗塞。那同样发生在肾脏。还有肾梗塞皮梗塞，这个动脉堵塞发生在哪里，哪里就会发生梗塞，为什么说有的人很晚的年龄才发生心梗或者脑梗，有的人很年轻就发生了。这主要和它的易患因素有关，我们也叫危险因素有关。比如说吸烟的人、有家族史的人，比如说父母、兄弟姐妹有冠心病的或者心脑血管病，还比如说有血脂高的人，特别是不好的胆固醇LDL增高，也就是低密度脂蛋白胆固醇增高，或者是有糖尿病的人，或者是血糖高的人。还有高血压的人，这些人它往往会使斑块的增长加速。有些人可能到三四十岁，这个斑块它就堵了动脉的百分之五十。没有这些危险因素的人或者很少危险因素的人，堵塞血管的时间就要延长。比如说有的人七八十岁、五六十岁堵了一半儿，七八十岁可能出现心梗或脑梗。所以说不同的阶段会有不同危险因素的人，动脉粥样硬化的程度是不一样的，因为它病理改变不一样。这些斑块是由什么组成的呢？主要是有吞噬细胞企图吞噬这些异常的物质，最后变成泡沫细胞堆积起来就形成，那么它的上面用平滑肌覆盖，平滑肌增生，然后形成纤维内膜。啊我们就说纤维帽，那么吞噬细胞要吞噬什么东西呢？一般认为就是LDL就是氧化型的低密度脂蛋白胆固醇，它进入了血管内膜。这个吞噬细胞企图把它清除掉。清除吞噬以后，它就变成泡沫细胞。泡沫细胞多了就堆积起来形成支持。这就是粥样斑块形成的根本的过程。