一氧化碳中毒性脑病的临床表现

一氧化碳中毒性脑病是临床工作中常见的病和多发病，主要见于北方，南方也比较多。它中毒以后的脑部的症状主要表现为：痴呆的表现，以记忆障碍，计算力的下降，理解能力的减退，注意力不集中，有时听不懂别人说话或是言语量减少或是不说话，患者还可能出现行为异常，比如行为怪异，喜怒无常，激怒或抑郁，有些人还可出现幻听，幻视等幻觉的表现。患者还可出现偏瘫，失语，无力等临床表现。 一旦确诊必须积极的中西结合等综合的治疗。

黄疸性脑病，也叫胆红素脑病。临床可分为四个阶段，第一期表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等。偶有尖叫和呕吐，持续约12到24小时。第二期可出现抽搐、角弓反张和发热，此期约持续12到48小时。第三期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续两周。第四期出现典型的核黄疸后遗症表现，可有手足徐动，经常出现不自主、无目的和不协调的动作。眼球运动障碍，眼球向上转动障碍，形成落日眼。可有听觉障碍、耳聋、对高频声音失听。牙釉质发育不良。此外，也可以留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。

黄疸性脑病，也叫胆红素脑病。临床可分为四个阶段，第一期表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等。偶有尖叫和呕吐，持续约12到24小时。第二期可出现抽搐、角弓反张和发热，此期约持续12到48小时。第三期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续两周。第四期出现典型的核黄疸后遗症表现，可有手足徐动，经常出现不自主、无目的和不协调的动作。眼球运动障碍，眼球向上转动障碍，形成落日眼。可有听觉障碍、耳聋、对高频声音失听。牙釉质发育不良。此外，也可以留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。

急性一氧化碳中毒大家都比较了解，是由于一氧化碳进入人体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而影响血红蛋白的携氧能力，导致患者出现缺氧。每年全球都有大量人群因为不规范的使用煤气、煤炭、木材取暖或者生产活动导致发生一氧化碳中毒时间。关于一氧化碳中毒迟发型脑病大家不是很理解，今天主要为大家讲述一下什么是一氧化碳中毒迟发脑病。急性一氧化碳中毒迟发性脑是指急性一氧化碳中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。一氧化碳中毒迟发型脑病的发病率很高，多发生假愈后的2-6周左右发病。一氧化碳中毒迟发型脑病的主要临床症状表现为患者原有病情好转数天至数周后出现患者病情再次加重，出现精神障碍、智力障碍、头晕、头痛、烦躁、甚至出现嗜睡、昏迷等症状。一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制目前仍不明确，但是我们应该积极预防一氧化碳中毒迟发型脑病的发生，当发生一氧化碳中毒时尽早开始高压氧治疗，延长高压氧治疗时间，密切观察患者病情变化，重视综合治疗，且不可提前出院。

一氧化碳中毒引起的迟发性脑病的治疗方法，最常见的也是首选高压氧治疗一定要进行足量早期的高压氧治疗，越早越好，才能够有效的减轻脑细胞的损伤。另外也可以应用一些药物治疗，主要是营养神经和改善脑部微循环，促进脑细胞代谢的药物为主。一氧化碳中毒之后迟发性脑病多半是指一氧化碳中毒，抢救症状恢复之后，经过数天或者数周可能会再次出现以急性痴呆为主的一系列的精神症状。一氧化碳中毒迟发性脑病可以选择病毒药物来进行治疗，也可以通过一些抗感染来进行改善，一定不要盲目自行用药，要保持一个良好的心态，也可以通过地塞米松进行治疗，减轻脑细胞水肿，同时应用一些乙哌立松来改善肌张力增高的症状。

一氧化碳中毒迟发性脑病，它的恢复是非常差的，它会导致严重的致残率和死亡率，目前并没有特效的治疗方法。 早期做好该病的预防工作更为重要。当发生一氧化碳中毒时，早期给予高压氧治疗有助于预防迟发性脑病发生，同时可以改善迟发性脑病的预后，但是其具体能否完全恢复正常，这个目前是并没有数据证明的。 所以，在一氧化碳中毒以后，不论其是否有昏迷，是否已经发生迟发性脑病，尽早的给予高压氧治疗，是目前唯一发现对预防和迟发性脑病都有作用的一种治疗方法。

一氧化碳中毒迟发性脑病，它的恢复是非常差的，它会导致严重的致残率和死亡率，目前并没有特效的治疗方法。 早期做好该病的预防工作更为重要。当发生一氧化碳中毒时，早期给予高压氧治疗有助于预防迟发性脑病发生，同时可以改善迟发性脑病的预后，但是其具体能否完全恢复正常，这个目前是并没有数据证明的。 所以，在一氧化碳中毒以后，不论其是否有昏迷，是否已经发生迟发性脑病，尽早的给予高压氧治疗，是目前唯一发现对预防和迟发性脑病都有作用的一种治疗方法。

新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期因为各种原因出现窒息而引起的大脑缺氧缺血引起的神经系统疾病。窒息严重或处理不及时可能会遗留有严重后遗症。新生儿缺氧缺血性脑病的原因分为母亲和孩子的因素。妈妈的高血压、贫血、糖尿病、心脏病、胎盘问题、羊水过少、脐带打结扭转等会引起来新生儿缺氧窒息。新生儿本身的原因早产、足月小样儿、难产、先天性遗传代谢疾病等等。新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现分为三度。轻度的表现为兴奋，24小时内明显，持续2-3天，肌张力增高、四肢活动过多，易激惹。原始反射增强或正常。中度表现抑制为主，孩子反应差、睡眠多、吃奶不好，嗜睡，自主活动少，肌张力低，原始反射减弱。有的孩子有抽搐的表现。重度表现为昏迷。四肢松软，肌张力消失，原始反射消失，可以有频繁抽搐，用药效果不好，呼吸节律改变，可以有呼吸节律不规则、呼吸弱或无自主呼吸。有缺氧缺血性脑病的孩子可以做头颅超声、头颅核磁检查，可以看到大脑水肿、大脑损伤的影像。化验激酶可以看到大脑的激酶升高。有出生窒息病史的新生儿要入新生儿监护室观察治疗。纠正缺氧及高碳酸血症，保持孩子内环境稳定，纠酸中毒及电解质紊乱，适当限制液体量。呼吸不规则缺氧的要呼吸支持。有抽搐的，要控制抽搐，中重度窒息患儿可以做亚低温疗法。根据孩子的情况可以给予部分营养脑细胞药物治疗。在恢复期孩子要定期复查神经疾病的发育情况。有异常及时干预治疗。

高血压脑病的临床表现以脑病的症状与体征为特点。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至出现昏迷，局灶性或全身抽搐。高血压脑病发生在重症高血压患者，血压过高，突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多，引起脑水肿。 长期高血压对脑组织产生一定的影响，如脑卒中和慢性脑缺血都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压，促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。

新生儿胆红素脑病是一种急性脑损伤性疾病，全身性黏膜黄染(包括面部、躯干、四肢、巩膜等)、中枢性呼吸衰竭及肌张力明显增高等是胆红素脑病主要的临床表现，这是一种由于胆红素毒性作用，引发新生儿中枢神经系统均有胆红素浸润所致的疾病。当未结合胆红素水平过高透过血一脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染、坏死，可造成中枢神经系统功能障碍，如不经治疗干预，可造成永久性损害。胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神经核和小脑神经元坏死。胆红素脑病的症状轻重与溶血程度基本一致，是新生儿溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生，多于生后4一7天出现症状，临床表现如下：1.全身皮肤、黏膜和巩膜明显黄染。并且黄疸出现的时间早，程度重。2.反应低下、嗜睡、肌张力减低、活动减少、吸吮力减低，偶有尖叫和呕吐。持续约12小时一24小时。3、贫血、程度不一。症状较严重者，生后即可有严重贫血，胎儿出现水肿和心力衰竭，部分患儿也可于生后3一6周发生晚期贫血。贫血严重的患儿有不同程度的肝脾肿大。4、胆红素脑病的患儿会出现 手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常等后并发症。5、严重者可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。