心衰的原因和发病机制

心衰的原因有如下其他方面： 第一，高血压病，高血压病可以导致人体心脏负荷增加，心悸长期处在高负荷状态，导致高血压性心脏病的发生，病情继续进展，可以导致心肌功能的下降，也就是心力衰竭性功能不全； 第二，冠心病，冠心病导致心衰的发病机制是由于患者动脉粥样硬化狭窄导致心肌缺血损伤，甚至坏死，一旦心肌损伤，坏死达到一定程度，患者的心脏功能同样会下降，也就是心功能不全，出现心力衰竭； 第三方面原因，心肌病，心肌病是有一些原发因素或者继发因素导致心肌缺血损伤坏死，同样可以导致心脏功能下降，导致心力衰竭的出现。除此以外，还会有些瓣膜疾病或者一些其他心包疾病也可以导致患者心力衰竭。

在日常生活中，很多人经常莫名其妙的出现身上多汗的情况，有的患者甚至将衣服都会弄湿，会出大量的汗液，实际上这可能是病理的一种表现，对于多汗症的发病原因和发病机制具体是什么？是我们今天主要学习的内容，大致有以下几个方面，让我们来了解一下。第一，全身性疾病所引起的多汗症，多个系统的病变都可能会导致多汗症的发生，比如临床上内分泌系统疾病包括糖尿病、甲状腺功能亢进、垂体功能亢进症等疾病，神经系统疾病也可能会导致多汗症的发生，部分感染性疾病也会导致多汗的发生，比如临床上最常见的就是肺结核、疟疾等，长期的慢性疾病也可能会出现多汗症，只有将这些慢性疾病控制良好才能够缓解多汗症。第二，精神因素所导致的多汗，这在临床上也是比较常见的原因，它发病的机制实际上是因为交感神经兴奋或者失调所导致的，往往人在情绪高度紧张和情绪波动比较大时就会出现多汗的情况，暂时可以服用一些镇静的药物，比如临床上比较常用的普鲁本辛、颠茄合剂等。第三，味觉性多汗，这实际上是一种生理性的表现，发生的机制是吃了辛辣刺激性的食物或者进食了热汤或者在炎热的环境下劳作，可能会出现多汗的情况，这时不需要特殊的处理，尽量避免吃辛辣刺激性的食物，保持凉爽的环境下工作，同时情况衣物、被褥等。

支气管扩张症 (支扩症) 是由各种原因引起的支气管树的病理性, 永久性扩张, 导致反复化脓性感染的气道慢性炎症。随着病程的进展和反复的急性发作, 可给患者带来更严重的临床症状、影响生活质量和肺功能。持续的气道炎症和粘液高分泌, 可以导致痰栓形成、支气管壁增厚和结构破坏, 进而造成肺功能的损害。支扩症患者的气道炎症主要由中性粒细胞介导的免疫炎症应答, 各种促炎症细胞因子, 如:白介素-8 (IL-8) 、白介素-1β (IL-1β) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白介素-6 (IL-6) 在患者肺泡灌洗液中的表达明显增高。IL-8能特异性趋化中性粒细胞、并促进炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6等释放, 这些促炎症因子使中性粒细胞聚集活化, 是导致支扩症气道损害的主要因素。有研究报道显示, 存在下呼吸道定植菌的稳定期支扩症患者中IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-6水平较对照组明显增高。对于稳定期支扩症, 目前国内外的研究主要关注于囊性纤维化和非囊性纤维化、急性加重期和稳定期及有无铜绿假单胞菌感染的气道炎症因子表达差异。研究显示存在严重肺通气功能损害的稳定期支扩症患者其诱导痰细胞总数、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α水平明显增加, IL-1β、IL-6水平亦明显高于FEV1≥80%预计值组。且这些炎症因子与中性粒细胞百分比呈正相关。这表明与中性粒细胞相关的气道炎症因子的异常高表达是导致稳定期支扩症肺功能损害的重要因素。对于非囊性纤维化支扩症患者, 铜绿假单胞菌定植对肺功能的影响尚不完全清楚。一项对支扩症稳定期的研究表明24h痰液中性粒细胞弹性蛋白酶量与FEV1占预计值百分比呈负相关, 同时该研究认为支扩症气道的炎症可能部分独立于感染的进程。因此表明在支扩症稳定期, 引起肺功能损害并不一定有明确的感染因素, 而是失控的气道炎症环境。支扩症的发病机制较为复杂, 目前认为病原菌感染只是其中的一个方面, 而异常高表达的中性粒细胞介导的气道炎症环境是导致该病进展的主要因素, 同时也是导致其肺功能下降的重要因素。还需要更多的研究探索如何调控支扩症患者气道炎症环境, 为支扩治疗寻求更多的途径。

由于各种原因导致产热增加或散热减少则出现发热，分为致热源性发热和非致热源性发热。 致热源性发热又包括内源性和外源性两大类。 内源性致热原包括白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高而引起发热。 外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过上述机制引起发热。而非致热源性发热又分为以下几种情况：体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、脑出血等；引起产热过多，如甲亢；引起散热减少，如广泛性皮肤病等。

心衰是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症。 主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。心衰的发病基本病因主要包括心肌的损害，或心脏负荷过重，以及心室前负荷不足，心肌本身的损害。包括原发性的心肌损害，如冠心病导致缺血性心肌损害，炎症和免疫性心肌损害，如心肌炎、扩张型心肌病、遗传性心肌病，如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病。心脏负荷过重，指压力负荷过重或容量负荷过重，多见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压，心脏瓣膜的关闭不全以及静脉分流性的先天性血管疾病，心室前负荷不足，如二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制型心肌病等等。

心衰是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症。 主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。心衰的发病基本病因主要包括心肌的损害，或心脏负荷过重，以及心室前负荷不足，心肌本身的损害。包括原发性的心肌损害，如冠心病导致缺血性心肌损害，炎症和免疫性心肌损害，如心肌炎、扩张型心肌病、遗传性心肌病，如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病。心脏负荷过重，指压力负荷过重或容量负荷过重，多见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压，心脏瓣膜的关闭不全以及静脉分流性的先天性血管疾病，心室前负荷不足，如二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制型心肌病等等。

腕管综合症的发病机制主要是由长期的慢性的手腕部手工活动的劳损引起的，腕横韧带局部的增厚，紧张度的增高，引起我们正中神经的压迫，正中神经在我们手腕部手掌一侧正中央的位置经过支配我们手部的感觉和运动，当这个横行的韧带有明显的劳损增厚、无颈性的炎症，就会引起压迫这个神经，导致我们手部的一系列神经损伤的症状，这就是我们的腕管综合症，我们可以通过一医生的查体和肌电图的检查来明确诊断。

狂犬病的发病机制或者是说发病的过程主要是有三个阶段，第一个阶段就是在局部组织内病毒有少量的增值期，这一阶段就是病毒在伤口的附近，这些肌肉细胞内进行增殖，然后在局部停留，可能有三天或者是时间更久，再然后就会入侵到人体在近处的伤口部位比较近的一些末梢神经，第二阶段就是侵入到中枢神经，病毒会以比较快的速度沿着神经的轴突，向中枢神经作向心性的扩展，然后到达脊髓的背根神经节大量繁殖，再入侵脊髓并且到达脑部，主要侵犯就是脑干、小脑这些神经细胞，第三个就是向各个主要的一些器官进行扩散，从中枢神经向周围神经扩散，侵入到各个器官组织，病人很快可以出现一些肌肉的痉挛包括呼吸困难等等表现，严重的患者，很快就会出现心血管功能紊乱或者是猝死。

脑瘫是临床常见而病情比较严重的一种中枢系统疾病，这种疾病的出现一般是和头部里面脑组织损伤相关的。比如说头部里面脑组织出现了缺血、缺氧性病变，或者是头部里面脑组织发育不良，或者是因为其他的原因而导致了胎儿头部里面脑组织损伤等，这些都有可能导致脑瘫这种疾病的出现。 生活中出现了脑瘫方面的临床症状，需要及时的完善一下头部方面的检查，头部磁共振、脑电图、脑血管彩超，必要时还需要抽血检查，详细的了解一下头部和血液方面的情况，根据检查结果选择药物，药物治疗是不能够少的。在药物治疗的基础上，还需要配合做康复治疗，因为康复治疗是临床上改善脑瘫临床症状最有效的治疗措施，所以康复治疗是必不可少的。需要根据患者的临床症状来选择相关的康复治疗措施，比如说针灸、推拿、穴位注射、手脚活动锻炼、肌力训练、平衡功能训练、言语功能训练、认知功能训练等，综合性的处理，这样治疗才有效果。

肝腹水的发病机制一般是由于肝硬化引起门静脉高压，导致大量的血液无法正常回流，形成胸水以及腹水等情况。 有一些晚期肝癌的患者可以形成大量的癌性腹水，应当注意鉴别诊断，治疗的方式一般可以通过呋塞米、螺内酯等利尿药物来改善腹水。如果白蛋白比较低，也可以通过静脉输入白蛋白辅助利尿药来增加治疗效果。如果腹水很多，引起患者腹胀的症状明显，也可以通过穿刺引流术，将腹水排出体外，从而缓解患者的临床症状。治疗前后应当多次复查，注意保护肝功能，避免病情加重。