肝细胞性黄疸的病因与特点

首先，临床表现有： 第一，患者可出现全身皮肤粘膜、巩膜的黄染，进而出现皮肤的瘙痒、乏力、肝区疼痛。 第二，部分患者还可出现肝掌、蜘蛛痣、肝脾的肿大、腹水等表现。 第三，还可出现一系列的消化道症状，比如恶心、呕吐、食欲下降、腹胀、腹泻等，导致肝细胞性黄疸，主要的病因是病毒性肝炎、包括乙肝、丙肝。 治疗上主要是应用保肝、退黄等药物进行治疗，如果是由于乙肝所导致，还需要积极的抗乙肝病毒治疗。

首先，临床表现有： 第一，患者可出现全身皮肤粘膜、巩膜的黄染，进而出现皮肤的瘙痒、乏力、肝区疼痛。 第二，部分患者还可出现肝掌、蜘蛛痣、肝脾的肿大、腹水等表现。 第三，还可出现一系列的消化道症状，比如恶心、呕吐、食欲下降、腹胀、腹泻等，导致肝细胞性黄疸，主要的病因是病毒性肝炎、包括乙肝、丙肝。 治疗上主要是应用保肝、退黄等药物进行治疗，如果是由于乙肝所导致，还需要积极的抗乙肝病毒治疗。

   黄疸是由于血中胆红素升高所致的一种临床表现，胆红素在体内的存在形式有游离胆红素和结合胆红素，游离胆红素被肝脏摄取结合后，成为结合胆红素，之后再由各级胆管进行排泄，在这个过程中，任何一个环节出现问题，都可能引起血中胆红素升高，从而造成黄疸。      肝细胞黄疸主要是由于各种肝病，比如病毒性肝炎、药物性肝损伤、肝硬化、肝癌以及其他全身性疾病造成的肝损害，造成的肝细胞广泛受损而引起的黄疸，由于肝脏的病变，肝细胞对胆红素的摄取、代谢和排泄功能发生障碍，以致于血中的游离胆红素过多，同时肝细胞的受损，使得结合胆红素不能正常的排入微胆管而反流入血。这就好比用一个破碗去接水，不仅接水能力有限，而且已经接到碗里的水还漏的到处都是。肝细胞性黄疸的发病也类似，受损的肝脏对血中的游离胆红素的代谢能力有限，而且已经进入肝脏成为结合胆红素的，也会漏到血中。        肝细胞性黄疸主要以结合胆红素增高为主，这可能与下列原因有关：①肝细胞排泄障碍，在肝内蓄积的结合胆红素排放入血②肝细胞坏死，使得毛细胆管破裂，胆红素反流入血③毛细胆管的通透性增加以及胆管的炎症肿胀，使得胆汁溢出以及排泄障碍。           在实验室检查方面，肝细胞黄疸会表现出血清总胆红素的升高，其中以结合胆红素升高为主，尿中胆红素阳性，并且会有肝脏原发疾病的相关表现，比如肝酶升高、肝炎病毒标记物阳性以及影像学检查的异常。

肝细胞性黄疸，它主要是要针对引发肝细胞功能受损的原因来给予治疗，总体的原则，可以给孩子进行蓝光照射，但前提是以非结合胆红素升高为主的黄疸才可以进行蓝光照射，也可以给予碳酸氢钠碱化血液，促进胆红素的排泄，还可以给予白蛋白减轻核黄疸的发生，同时需要给予保肝的药物营养治疗，针对引发肝细胞受损的病原菌治疗，是病毒感染引起的，则给予抗病毒治疗，如果是因为细菌感染引起的的给予抗生素抗感染治疗，如果是因为药物引发的需要停用此类药物并给予保肝的药物治疗。

肝细胞性黄疸是指孩子因为各种原因引起的肝功能损伤。多和感染有关系、以巨细胞病毒感染最常见。会有皮肤黏膜黄染、转氨酶升高，梗阻性黄疸是指胆道闭锁引起的血清胆红素升高，以直接胆红素为主。会有大便逐渐变浅，肝脏肿大。

肝细胞性黄疸，它主要是要针对引发肝细胞功能受损的原因来给予治疗，总体的原则，可以给孩子进行蓝光照射，但前提是以非结合胆红素升高为主的黄疸才可以进行蓝光照射，也可以给予碳酸氢钠碱化血液，促进胆红素的排泄，还可以给予白蛋白减轻核黄疸的发生，同时需要给予保肝的药物营养治疗，针对引发肝细胞受损的病原菌治疗，是病毒感染引起的，则给予抗病毒治疗，如果是因为细菌感染引起的的给予抗生素抗感染治疗，如果是因为药物引发的需要停用此类药物并给予保肝的药物治疗。

十个宝宝八个黄，为什么宝宝出现黄疸呢？有哪些原因呢？对于生理性黄疸的原因，与新生儿自身胆红素代谢特点有关，例如新生儿胆红素生成相对较多；新生儿宝宝的肝细胞不成熟对胆红素的摄取能力不足；本身白蛋白低，联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力差；胎便增加肠肝循环。以上综合原因导致了黄疸的出现，造成了十个宝宝八个黄。对于病理性黄疸产生的原因，我要从胆红素的生产、代谢、排泄这三方面出现异常一一细说。第一胆红素生成过多常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血（包括ABO溶血和RH溶血）、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病等。这些原因导致过多的红细胞被破坏及肠肝循环增加，使血清胆红素升高造成黄疸。第二、肝细胞摄取和结合胆红素障碍常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性新生儿黄疸）、药物、先天性甲状腺功能低下、垂体功能低下、21-三体综合征等。这些原因导致肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清胆红素升高，造成黄疸。第三、胆红素排不出去常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病导致肝细胞功能受损，胆管阻塞、Dubin-Johnson综合征（先天性非溶血性结合胆红素增高症）等。肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，导致胆红素增高，造成黄疸。

一、新生儿黄疸为新生儿常见疾病之一，新生儿黄疸包括生理性黄疸和病理性黄疸，生理性黄疸不需要特殊治疗，病理性黄疸治疗需要明确原因，才能准确治疗，下面就说说新生儿病理性黄疸的原因。二、新生儿病理性黄疸原因，病因较多，可以多种病因同时存在。1.胆红素生成过多：⑴.同族免疫性溶血：Rh血型不合，ABO血型不合，其他血型不合。⑵.红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷，丙酮酸激酶缺陷，己糖激酶缺陷。⑶.红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症，遗传性椭圆形红细胞增多症，遗传性口形红细胞增多症，婴儿固缩红细胞增多症。⑷.血红蛋白病：地中海贫血，血红蛋白F-Polle，血红蛋白Hasharon。⑸.红细胞增多症：母-胎、胎-胎之间输血，脐带延迟结扎，宫内发育迟缓，先天性青紫型心脏病，糖尿病母亲的新生儿。⑹.体内出血：头颅血肿，皮下血肿，颅内出血，肺出血，或肝脾破裂。⑺.感染：病毒感染如CMV，EB病毒，人细小病毒B19，细菌感染如金黄色葡萄球菌，大肠杆菌引起的败血症，脑膜炎，肺炎等。⑻.维生素E缺乏或微量元素锌，镁缺乏等。⑼.药物：妈妈使用催产素，不含电解质葡萄糖溶液，磺胺等。2.肝细胞摄取和结合胆红素能力低下⑴.感染。⑵.窒息、缺氧、酸中毒。⑶.低血糖、低体温、低蛋白血症。⑷.药物。⑸.先天性非溶血性高胆红素血症：先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏即Criger-Najjar综合征Ⅰ型、Ⅱ型和Gilbert综合征。⑹.家族性暂时性新生儿高胆红素血症：Lucey-Driscoll综合征。⑺.其他：甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型，幽门狭窄，肠梗阻。3.胆红素排泄异常：⑴.肝细胞对胆红素排泄功能障碍：新生儿肝炎综合征，先天性代谢缺陷病，先天性遗传性疾病如先天性非溶血性黄疸（结合胆红素增高型）即Dubin-Johnson综合征、先天性纤维囊肿病。⑵.胆管排泄胆红素障碍：先天性胆管闭锁，先天性胆总管囊肿，胆汁粘稠综合征，其他如肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病。4.肠肝循环增加：肠麻痹和母乳喂养等。

对于溶血性黄疸的病因，通常见于两种情况。如果是大一点的孩子来说，通常是因为葡萄糖-6-磷酸酶脱氢酶缺乏的孩子，进食蚕豆类的食品之后出现溶血性黄疸。其次就是见于新生儿溶血，主要是因为母婴血型不合引起的胎儿或者新生儿同族免疫性溶血。见于母亲O型，胎儿为A型或者B型的孩子。也通常见于母亲RH血型阴性的，孩子容易发生。临床表现上，通常表现为不同程度的黄疸和不同程度的贫血，同时可以出现肝脾肿大。溶血性黄疸是很危急的疾病，应该第一时间送医院就诊。

成人溶血性黄疸急性发作时可以伴有发热、全身酸痛、贫血貌、尿液呈酱油色改变，查体发现有皮肤和巩膜的轻度黄染、脾肿大等，化验肝功能时血清总胆红素、和尿胆原增高，主要以非结合胆红素增高为主，骨髓红系表现为增生旺盛。成人溶血性黄疸的诊断主要通过详细询问病史，并且通过相关的实验室检查来综合分析判断。那么，成人溶血性黄疸的病因有哪些呢？具体有以下几个方面的内容:(一)成人溶血性黄疸多发生于能够引起红细胞的大量溶解破坏，出现溶血现象，释放大量血红素的各种疾病中。临床上多见于自身免疫性溶血性贫血、铅中毒、蚕豆病、以及地中海贫血等疾病。(二)由于红细胞大量破坏，释放出过量的非结合胆红素，肝脏细胞无法摄取、结合以及排泄过量的非结合胆红素。从而引起成人溶血性黄疸的发生。(三)由于红细胞大量破坏，释放毒性物质的增多，加之机体处于缺氧状态，就可以消弱肝脏细胞胆红素的正常代谢，使过多的非结合胆红素储留于血液中而发生黄疸。(四)各种各样原因导致的肝细胞病变，均可出现胆红素代谢失常而引起肝细胞性黄疸。综合以上所叙述的几方面的内容，成人溶血性黄疸需要积极预防，及时地治疗原发病变，并且给予保肝、退黄等对症治疗，病情较重也可以考虑血浆置换法。