阻塞性肺气肿的原因

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚，一般认为与蛋白酶、抗蛋白酶失衡、吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症。 管腔狭窄或阻塞，吸气时，细支气管管腔扩张，空气进入肺泡呼气时，管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂，细支气管周围辐射状牵引力消失，使细支气管收缩，致管腔狭窄，肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长了膨胀的肺泡破裂，在感染的情况下体内蛋白酶活性增高，a-1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故容易发生肺气肿。

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚，一般认为与蛋白酶、抗蛋白酶失衡、吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症。 管腔狭窄或阻塞，吸气时，细支气管管腔扩张，空气进入肺泡呼气时，管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂，细支气管周围辐射状牵引力消失，使细支气管收缩，致管腔狭窄，肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长了膨胀的肺泡破裂，在感染的情况下体内蛋白酶活性增高，a-1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故容易发生肺气肿。

     慢性阻塞性肺气肿相信大家多数都不会感到陌生，尤其是对于长时间吸烟或者接触二手烟的患者，气管不好，经常反复咳嗽，咳白粘痰，还会有胸闷气短，活动后呼吸困难加重表现，一经胸部CT检查多数会发现检查报告上显示肺气肿。临床上阻塞性肺气肿一般可以分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，慢性阻塞性肺气肿和慢性支气管炎伴有气道气流不可逆病变，我们称之为慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺。     关于引起慢性阻塞性肺气肿病因也很多，下面给予一一罗列：第一，最常见原因还是吸烟，尤其是长时间大量吸烟的患者，一天都能吸烟达到两三包以上的老烟瘾患者，因为吸烟产生的尼古丁，焦油等有毒成分，会让患者小的支气管痉挛，降低纤毛活动的能力，致使气管产生的痰液无法排除引发局部感染，损害肺泡组织等，引发局部肺泡扩张变形，削弱巨噬细胞清除毒物的能力，久而久之，进而形成阻塞性肺气肿。有研究统计吸烟比不吸烟患者发生阻塞性肺气肿机会大很多。第二，除了吸烟以外，另一个常见的病因就是大气污染的加重，有毒颗粒的反复吸入呼吸道，损害肺泡等肺部组织，时间长了造成阻塞性肺气肿。第三，呼吸道病毒或细菌等病原体反复侵入呼吸道，引发肺部和支气管和肺泡的感染，造成局部肺泡组织的扩张变形。最后，就是蛋白酶和抗蛋白酶系统的平衡失调，蛋白酶是破坏肺泡等肺部组织，而抗蛋白酶是拮抗蛋白酶的破坏作用，当抗蛋白酶保护作用减弱，那么蛋白酶破坏作用就占主导，进而引发阻塞性肺气肿。

慢性阻塞性肺气肿的主要原因，一般认为，与阻塞性肺气肿发生有关的因素，都可能参与慢性阻塞性疾病的发病。 已经发现的有两大因素，一个是外因，即环境因素，一个是内因，即个体的易患病因素。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入，空气污染、呼吸道感染等。社会经济地位较低的人群，也易发病，可能与室内和室外空气污染，巨石胸肌、营养交叉的因素有关。内因包括遗传因素、气道反应性增高等，而在怀孕期、新生儿期、婴儿期或者儿童期，可有各种原因导致个体肺发育或者生长不良，进而发病。

慢性阻塞性肺气肿的主要原因，一般认为，与阻塞性肺气肿发生有关的因素，都可能参与慢性阻塞性疾病的发病。 已经发现的有两大因素，一个是外因，即环境因素，一个是内因，即个体的易患病因素。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入，空气污染、呼吸道感染等。社会经济地位较低的人群，也易发病，可能与室内和室外空气污染，巨石胸肌、营养交叉的因素有关。内因包括遗传因素、气道反应性增高等，而在怀孕期、新生儿期、婴儿期或者儿童期，可有各种原因导致个体肺发育或者生长不良，进而发病。

慢性阻塞性肺气肿的症状和病情的轻重有关。 一般早期的患者相对症状相对比较轻微，有轻度的呼吸困难，主要是有劳力型的气促。还有部分患者早期可以没有任何明显的症状。并且随着病情的加重，中晚期患者可出现进行性加重的呼吸困难，有明显的胸闷、气短、气促等症状，还可伴随有乏力、食欲不振、体重持续下降、上腹部饱胀不适等症状，还可出现有水肿 、心慌、神志不清，甚至昏迷。

相关报道指出,肺部病症类型及其患病率均在不断发生变化,且呈增高趋势,老年慢性阻塞性肺气肿具有高患病率、高死亡率及致疾率等特征。致病原因较多,其患者者不仅长期吸烟,且有大气污染与呼吸道受染等多重因素,在这些因素的相互作用与影响下使其肺部容积增加,进一步导致气道壁损伤,降低呼吸道正常功能,一旦有气体污染吸入亦或细菌侵袭后可致患者疾病难以根治。老年患者身体各个功能与器官均在退化,对外界不良因素的抵抗力及防御力较差,易遭受空气污染,继而对平滑肌造成影响,使支气管窄小程度加重,导致痰液大量分泌,而此时支气管过于窄小,无法全部将粘稠痰液排出,引起痰液瘀滞,最终诱发肺部感染。通常临床通过肺减容术予以治疗,但基于机体耐受性差,加之体质较弱,难以有效配合手术,对术后预后质量造成较大影响,所以,现阶段临床对此病常采用保守疗法,治疗准则以抗感染、排痰等为主。抗生素是保守疗法中较为常见的手段,但随时间的推移,抗生素的大面积应用,使得致病菌对抗生素的使用产生了一定的耐药性,导致临床效果不理想。研究证实,当对慢性阻塞肺气肿患者进行对症治疗时症状无显著缓解应采用激素冲击疗法。糖皮质激素隶属于甾体类激素药,是经肾上腺皮质中束状带所分泌而来,可发挥抗炎、抗毒及抗休克和免疫应答削弱等作用,能够对普通抗生素或消炎药治疗无效的疾病起到显著效果。慢性阻塞性肺气肿病理基础是有害气体或是颗粒进入肺部后对其产生了炎症应激反应,气道炎症融贯于疾病进展的每一阶段,而这也是糖皮质激素实施治疗的前提基础。曾有研究发现,患者长期服用糖皮质激素能够在一定程度上降低疾病在急性期的发作频率,同时进行临床相关症状的显著改善,是一种安全、可靠的治疗药物。由此可见,采用抗生素复合糖皮质激素治疗时可以起到协同功效,用药后患者不适感少,痰液瘀滞少,气道炎症反应低,尤其适用于老年患者。综上所述,老年慢性阻塞性肺气肿应用抗生素联合糖皮质激素治疗效果显著,可有效改善肺功能与血流动力学指标,同时有效纠正呼吸道症状,在确保药效的同时提升患者生存质量,安全性较高,值得进一步推广并运用。

        阻塞性肺气肿简称肺气肿，是由于吸烟、大气污染、感染、各种理化刺激等导致呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡的组织弹性减低，过度膨胀、充气导致的肺容量增加。慢阻肺一般与慢支合并存在，发展缓慢但是不可逆的气道破坏。下面为大家讲解一下慢阻肺的治疗方法。           慢阻肺的治疗包括稳定期治疗及急性加重期治疗，稳定期治疗主要包括1、使用支气管舒张药，支气管舒张剂可缓解患者的气道阻力，支气管舒张药是慢阻肺的最主要治疗药物，部分患者使用支气管舒张药后胸闷气短症状明显缓解、生活质量得到较大的提高。常用的支气管舒张药包括沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、异丙托溴铵、噻托溴铵气雾剂、茶碱缓释片、氨茶碱片等。2、糖皮质激素 主要为吸入制剂，包括沙美特罗替卡松粉吸入剂、布地奈德福莫特罗粉吸入剂。3、祛痰药 主要针对痰液不易咳出的患者，常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸泡腾片、羧甲司坦、甘草片、切诺、鲜竹沥等。除药物治疗外还包括戒烟、长期家庭氧疗，康复锻炼等。       急性加重期的治疗  对于肺气肿急性加重的患者应首先确定急性加重的原因，常见原因包括细菌或者病毒感染，除上述治疗方案外还应该积极控制感染，常用的抗感染药物包括阿莫西林、哌拉西林、头孢、左氧氟沙星等。对于急性加重期的患者应积极住院治疗。

主三星肺气肿近年来的发病率呈持续增高的趋势，是呼吸系统常见的疾病，一般是由于。慢性炎症的刺激，长期不良的生活饮食习惯以及自身抗蛋白酶失衡等导致的。主要是表现为祈祷的慢性炎症和肺泡囊的扩张的确诊，主要是依靠肺功能检查胸部x线以及血气分析等进行全面的分析，那么阻塞性肺气肿的主要临床分类有哪些呢?1、根据其病因进行分类。一般阻塞性肺气肿的发病机制是比较复杂的，对于由于慢性炎症导致的中性粒细胞活化，巨噬细胞，替淋巴细胞等炎症细胞的激活，参与了慢阻肺的形成过程，同时还有一部分患者是由于蛋白酶抗蛋白酶失衡导致的，特别是先天性α1-AT缺乏多见于北欧血统的个体。2、根据其肺功能的检查进行分类。一般是通过FEV1占预计值的百分比来进行肺功能分级。一般肺功能分级轻度的是大于80%百分比，中度是50到79，重度是30到49，小于30%属于极重度。临床上对于阻塞性肺气肿的分类还需要结合患者的临床症状，比如出现呼吸困难的原因以及诱因，或者是经过积极的治疗后困难缓解的时间。首选的治疗药物等进行全面的评估来进行分类，有助于对治疗方案的选择提供有效的帮助，同时不同的分类选择的治疗方案也是有所区别的，积极的做好分类可以提高疾病的控制率。

阻塞性肺气肿听诊，首先双肺的呼吸音普遍减低，同时呼气向相对延长，心脏听诊可以闻及声音相对遥远。 通过听诊检查配合患者触觉语颤，双肺触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小的同时肺的下界和肝浊音界下界都是下移的，肺下界的活动度是相对减低的，这是肺气肿患者典型的查体特征，是由于患者在各种有害因素，吸烟等因素刺激下，终末细支气管远端的肺组织弹性减退，气道内有过度的膨胀、充气，肺的容量增大导致肺泡壁细支气管破坏而形成的，要给予积极的早期诊治控制病情。