*凝血功能障碍性疾病，是血液疾病中的一个大的类别。凝血功能障碍性疾病，主要原因是凝血因子缺乏所致的出血性疾病。*凝血功能障碍性疾病首先分为两大类，一是遗传性疾病，二是获得性疾病。1.遗传性凝血功能障碍，多数是某一个凝血因子缺乏，多在婴幼儿时期即可有出血症状，一般有家族史，比如血友病。2.获得性凝血功能障碍性疾病较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多数发生在成年，临床上除了出血外，还伴有原发疾病的症状以及体征。*临床上最常见的凝血功能障碍性疾病，包括血友病、血管性血友病、维生素k缺乏症、严重肝病所致的凝血异常、药物中毒（比如鼠药）引起的凝血功能障碍、遗传性低纤维蛋白原血症、肿瘤疾病继发的获得性血友病等等。*下面单讲一下最常见的血友病:血友病是最常见的一组，遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲（Ⅷ因子缺乏）及血友病乙（Ⅸ因子缺乏）两种。男性发病，女性携带，约1/3患者无家族史，可能是隔代遗传而被忽视。血友病的临床表现，没出血，以软组织肌肉，负重关节出血为特征，通常自幼儿时期即有出血倾向，轻型患者可在青少年甚至成年后才会诊断。出血症状出现越早病情会越严重。血友病确诊还是要靠实验室检查。治疗方法主要是补充凝血因子。

*前面的话题提到过关于急性早幼粒细胞白血病的概念以及发病机制。急性早幼粒细胞性白血病是急性髓系白血病中的一个亚型，白血病细胞以颗粒异常的早幼粒细胞为主，是唯一用化疗可以治愈的急性髓系白血病。*首先要对急性早幼粒细胞白血病作出明确诊断和鉴别诊断，以及做出危险性分级后才能采取正规的治疗措施。*急性早幼粒细胞性白血病分为低危、中危和高危。低危:白细胞数小于10×10的9次方每升，血小板数大于40×10的9次方每升。中危:白细胞数小于10×10的9次方每升，血小板数小于40×10的9次方每升。高危是指白细胞数大于10×10的9次方每升。*急性早幼粒细胞白血病的治疗，按危险性分级治疗，包括诱导缓解治疗，巩固缓解治疗和维持治疗。诱导缓解治疗:目的是在短期取得血液学完全缓解，还要细胞遗传学和分子学完全缓解。低中危患者首选全反式维甲酸（ATRA），45毫克每平方米每天，分次口服。直到完全缓解，大约需要30天的时间。治疗过程中白细胞大于10×10的9次方每升应加上化疗药物，以蒽环类为主，可以加标量的da方案。高危的患者以全反式维甲酸与化疗（安环类为主）联用。巩固缓解治疗目的是巩固疗效。如果首次诱导环节尚未达到细胞遗传学和分子学完全缓解，经巩固治疗应该达到，一般巩固2~3个疗程。维持治疗目的，是在维持长期分自学完全缓解，争取治愈，至少维持2~3年。可采取全反式维甲酸以及砷剂交替应用。

*急性早幼粒细胞白血病是急性髓系白血病中的一个亚型。占急性髓系白血病中的5%~8%.白血病细胞以颗粒异常的早幼粒细胞为主，是唯一用化学治疗，可以治愈的急性髓系白血病。*我国的白血病分型中，将急性早幼粒细胞白血病分为m3a和m3b。世界卫生组织分型，为重现细胞遗传学异常的急性髓系白血病，t （15 ；17）/PML-RARaAPL及其变异型。*急性早幼粒细胞白血病的发病机制是染色体异位累积17号染色体长壁上的rRAR a基因，使髓系祖细胞分化停滞在早幼粒细胞阶段而发病。*急性早幼粒细胞白血病的临床表现，为一般急性白血病的症状:起病多急骤，出现贫血相关症状，如面色苍白、头晕、乏力、虚弱、心悸、胸闷，皮肤粘膜出血或其他部位出血，发热，骨关节疼痛等等。急性早幼粒细胞白血病，比较突出的一个特点，以发生弥散性血管内凝血或原发性纤维蛋白溶解亢进引起的出血。*急性早幼粒细胞时白血病实验室的特点，血常规中红细胞数和血红蛋白降低，白细胞数常常减少，有的增高，有异常早有粒细胞，血小板减少，骨髓象提示骨髓增生明显活跃至极度活跃，以异常早幼粒细胞为主，常大于50%，可见Auer小体可呈柴束状，原始粒细胞可小于20%。过氧化酶染色呈强阳性。免疫表型的特点，为CD34-、CD13+、CD33+、HLA-DR-，细胞遗传学和分子学有经典的染色体异位以及PML-RARa融合基因阳性。

第一次写关于“慢性淋巴细胞白血病”的话题，感觉要说的内容还是很多的。慢性淋巴细胞白血病是血液系统的一个恶性疾病。主要为小圆形成熟淋巴细胞增生。90%为b细胞慢性淋巴细胞白血病。慢性淋巴细胞白血病的症状，跟慢淋的分期、慢淋发生的时间早晚以及发现的早晚有很大的关系。在早期的时候，患者没有任何症状，有些患者仅仅在体检中会发现白细胞总数升高，淋巴细胞数目增多。随着曼联疾病的进展，有些患者会出现疲乏、无力、低热、消瘦等等。病情再进一步发展，会引起全身淋巴结的肿大，尤其是颈部淋巴结，其次是腋窝和腹股沟，还会引起肝脏肿大、脾脏肿大。有部分患者并发自身免疫性血细胞减少，比如并发自身免疫性溶血会引起贫血、黄疸、尿色加深等等。慢性淋巴细胞白血病的患者常有脑膜浸润，多无临床表现，可以白血病脑膜炎首发，有疼痛、视觉障碍、双侧视盘水肿、脑脊液中淋巴细胞增高。慢性淋巴细胞白血病的实验室检查:1.外周血特点:白细胞数目增多，淋巴细胞绝对值大于等于5×10的9次方。淋巴细胞比例明显增多。血红蛋白和血小板在早期正常，晚期会下降。淋巴细胞的形态是正常的小淋巴细胞。2.骨髓象特点:骨髓增生明显或极度活跃，淋巴细胞明显增多，大于等于40%，原始淋巴细胞小于2%，幼稚淋巴细胞小于10%。3.流式细胞免疫表型特点:CD5+、CD19+、CD20+、CD23+、CD79a+、CD10-、FMC7-。

浆细胞白血病，在1904年首次报道。浆浆细胞白血病占多发性骨髓瘤的2%。分为两个类型:第一、原发性浆细胞白血病，发生于没有多发性骨髓瘤病史的患者，起病时外周血浆细胞及大于20%，或者外周血浆细胞绝对值大于等于2.0×10的9次方每升。而且形态学异常，临床表现与急性白血病相似。第二个类型就是继发性浆细胞白血病，大多数继发于多发性骨髓瘤，少数继发于巨球蛋白血症，淋巴瘤，慢性淋巴细胞白血病和淀粉样变。继发于多发性骨髓瘤的浆细胞白血病，临床病理与多发性骨髓瘤基本相似，为多发性骨髓瘤的一种终末期表现。浆细胞白血病的临床表现:起病较急，症状明显，确诊前平均病程约两个月，很少超过半年，常有发热、出血、骨痛、脏器浸润等症状，与急性白血病相似。浆细胞白血病的实验室检查，常常出现贫血，血红蛋白低于90克每升，血小板计数低于100×10的9次方每升，白细胞数常常增多。患者的血清中常有单克隆的免疫球蛋白重量和轻量，50%以上的病例为IgG型，80%的病例有本周氏蛋白尿，血清球蛋白常高达30~50克每升或者更高。免疫分型表现为晚期b细胞和浆细胞的特征。可出现多种染色体改变，1号染色体缺失、t（11；14）、14q＋。浆细胞白血病的诊断主要根据临床特点和实验室检查。治疗上多采用多发性骨髓瘤的治疗方案，但是疗效很差。

如果用一句话来回答这个问题，小儿总发烧是白血病吗？那我只能说小儿总发烧不一定是白血病。首先我们要把小儿这个年龄段划分出来，新生儿是指从出生到出生后28天，婴儿是指从出生到一周岁，此阶段是孩子生长发育极其旺盛的阶段，幼儿是指一岁到三岁的孩子。学龄前期是指三周岁到六七周岁为止。学龄期是从入小学到青春发育开始，一般指六七岁到十二岁。小儿反复发烧不一定是白血病，但是一定要查清病因。小儿发烧最常见的原因还是支气管炎或者是上呼吸道感染，所以只有找清原因才可以对症治疗，因为所有孩子的体质都是比较弱的，先天免疫力也是降低，一旦被病毒感染或者是细菌感染，都有可能反反复复的发烧，如果孩子一旦发烧到38.5度以上，就要给孩子退热药治疗。一旦发现小儿发烧，最首要的事情就是先到医院儿科就诊，化验一下血常规，看看白细胞总数和中性粒细胞数目，以及白细胞的分类。首先看白细胞的总数，如果白细胞总数升高，提示有可能是细菌感染，如果白细胞总数不高，淋巴细胞比例偏高，那不排除病毒感染的可能性，另外再看白细胞的分类，白细胞分类如果没有发现幼稚细胞，那就暂时不用担心是不是白血病的问题。小孩发烧虽然不一定是白血病，但是白血病患儿多数都会引起发热，在发热的同时往往还伴有贫血和出血。

缺铁性贫血，是在血液科门诊量最大的一个疾病。缺铁性贫血是指人体内的储存铁耗尽了，影响了血红素和珠蛋白结合成血红蛋白，而发生的小细胞低色素性贫血，是最常见的营养性贫血。铁是人体必须的微量元素，体内的铁主要来自于食物，在十二指肠和空肠上段粘膜吸收，食物中的铁只有10%才被吸收，成年人每天应该从食物中摄取1~2毫克铁。黏膜吸收的铁进入到血液与转铁蛋白结合，随血液进入骨髓及全身组织，以用于细胞活动，多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式储存在骨髓、肝、脾的单核巨噬细胞中已备用。正常人每天自胃肠道泌尿道以及皮肤上皮细胞丢失的铁大约一毫克，育龄妇女每日排出铁1.5~2毫克，妊娠期全程约丢失铁2毫克/天。育龄期妇女以及发育期青少年，铁的需要量较多，妊娠晚期和哺乳期需要的铁更多。从铁的吸收到消耗，无论哪个过程和环节出现问题都会引起缺铁性贫血。缺铁性贫血首要原因就是铁的摄入不足，比如偏食，不吃肉食；另外就是经常恶心呕吐，食物摄入不足，比如妊娠初期的孕吐反应，慢性胃肠道病变食物摄入较少。缺铁性贫血的第2个原因就是铁丢失过多，比如女性月经期，出血较多，或者有子宫肌瘤，出血时间较长。消化道溃疡引起消化道出血，丢失铁，还有就是肛周痔疮、肛裂引起便后滴血，时间一长，也会造成缺铁性贫血。缺铁性贫血的第3个原因就是铁的转运障碍，比如十二指肠空肠切除术的患者，铁的吸收转运能力下降，导致缺铁性贫血。

* 在讲急性白血病如何治疗之前，我们首先要明白什么情况下才算是急性白血病，急性白血病有哪些临床表现，诊断要点是什么?* 急性白血病也称血癌，是造血组织中白细胞系统肿瘤性的增生，血液和骨髓中白细胞数量和质量的异常，增生的细胞以原始细胞为主。当原始细胞大于等于20%的时候，我们称为急性白血病。* 急性白血病的临床特点:1.起病较急;2.贫血相关的症状，苍白，头晕，乏力，心悸，胸闷;3.皮肤、粘膜出血或其他部位出血;4.发热;5.骨、关节疼痛胸骨下段压痛，肝脾淋巴结肿大以及髓外病变;6.化验血常规:白细胞增高，正常或者减低，外周血可见原始幼稚细胞，不同程度的血红蛋白和血小板的降低;7.骨髓中原始细胞明显增多，大于等于20%;8.骨髓流式细胞学及遗传学改变。* 急性白血病的治疗:急性白血病的治疗包括诱导缓解治疗、缓解后治疗、造血干细胞移植。1.诱导缓解:根据白血病的类型，给予足量、足疗程联合化疗，1~2个疗程达到血液学完全缓解，最好能达到细胞遗传学和分子学的完全缓解。2.缓解后治疗，包括巩固治疗、维持治疗、中枢神经系统白血病的预防治疗。巩固缓解治疗，一般是在骨髓完全缓解后两周，用原诱导方案，2~3个疗程，争取达到细胞遗传学和分子学的完全缓解。维持治疗是以不同联合化疗方案，序贯交替应用，维持骨髓完全缓解不复发，最终达到治愈。中枢神经系统白血病的防治，多是给予甲氨蝶呤、阿糖胞苷、地塞米松三联鞘内注射。3.造血干细胞移植是在有相合的供者，有条件的情况下，可在第1次完全缓解后进行。

贫血，是血液科永恒讨论的话题，也是每个临床科室让血液科会诊的最常见的理由。先说说什么是贫血，也就是贫血的概念，贫血是指单位容积内血红蛋白低于正常参考值下限即为贫血，成年男性小于120克每升，非妊娠期女性小于110克每升，孕妇小于100克每升，出生10天内的新生儿小于145克每升，3个月到6岁的婴幼儿小于110克每升，6~14岁儿童小于120克每升则为贫血。无论任何原因引起的贫血，都有一些共同的特点。当然不同类型的贫血也有其独特的特征。下面就针对贫血共同的特点，咱们做一个简要的讲述。第一条:面色苍白，眼睑无血色，撑开手掌不红润。第二条:头晕、眼花、耳鸣、多梦、失眠、乏力、记忆力减退、注意力不集中。第三条:心悸，气短，活动后症状加重。第四条:腹胀，消化不良，食欲减退。第五条:当贫血严重到一定程度后，会引起缺血性的脑血管疾病，比如脑梗塞，短暂性脑缺血发作，还会引起贫血性的心脏病。比如心脏杂音，心肌缺血，心力衰竭。第六条:有些患者，是轻度的贫血，可能不会有任何的不适症状，也没有任何临床表现，多数靠体检才能发现。总之贫血是经常遇到的问题，尤其是育龄期妇女以及正在长身体的婴幼儿或者儿童。

血液粘稠这个话题撰写的还是不多，在哪些检查里面能够反应血液的粘稠度高低呢?血液粘稠的症状又是什么?下面听我慢慢解答。首先血液粘稠也被称为血稠。也叫高粘稠血症，中年人和老年人易患，可通过化验血液流变学检查来确诊。血液粘稠时，那血液流动速度就会减慢，这样的话，血液中的脂质，便很容易沉积在血管的内壁上，导致动脉血管管腔狭窄、引起动脉粥样硬化、导致各脏器供血不足，最易导致的是心肌缺血、脑部缺血、肢体血管血栓等疾病的发生。当血液粘稠到一定程度后，有些中老年人就会经常感觉到头晕不适、困倦乏力、记忆力减退等，总认为是普通人渐渐衰老的表现，其实呢这就是高粘稠血症引起的症状。高粘血症早期主要表现：1.晨起感觉头晕，晚上便会清醒;2.午餐后犯困嗜睡;3.蹲着干活气短;4.阵发性的出现视力模糊;5.体检验血时，往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中;血流变测定时，血液粘度极高，其他各项指数也显著增高。在日常生活中，中老年人如果发现自己有上述症状，应及时去医院就诊，做血液流变学检查、血常规化验、血脂化验、生化检验等。其实即使不发生上述的症状，四十岁以上的中老年人，每年最好化验一次血流变检测，可以做到提前预防，在饮食结构上注意调整，运动锻炼加强，还可以口服阿司匹林肠溶片预防。

营养性缺铁性贫血有哪些临床表现的话题，我写的已经很多了，其实就是缺铁性贫血的症状和体征。缺铁性贫血，无论是营养不良导致，还是铁的丢失过多引起的，临床的表现是一样的。缺铁性贫血是血液科门诊量最多的疾病，也是血液科医生最熟悉不过的疾病，更是治疗效果最好的疾病。营养性缺铁性贫血的临床表现，既有贫血共有的表现，也有引起贫血的原发疾病的表现。营养性缺铁性贫血的一般症状有:1.神经系统缺血缺氧常见的症状:头晕、乏力、嗜睡、没精神，另外还有人出现耳鸣、头痛、记忆力减退、失眠、多梦、注意力不集中；2.皮肤粘膜缺血的表现就是皮肤发黄、面色苍白、眼睑结膜苍白；3.呼吸系统缺血缺氧的表现:气促、呼吸困难，活动后加重；4.循环系统缺血缺氧表现为:心悸、代偿性的心率加快，也是活动后加重明显；5.消化系统缺血缺氧时的表现:消化腺体萎缩，分泌消化液的能力下降，导致消化功能减退，出现腹胀、食欲下降等；6.长期贫血会影响激素的分泌，睾酮分泌减少，减弱了男性特征；对女性激素的影响会导致月经异常，比如闭经或者月经过多。缺铁性贫血的特殊临床表现有:舌炎、口角炎、异食癖、指甲扁平、指甲和毛发没有光泽，严重的出现反甲，巩膜变薄变蓝。

低氧血症，在呼吸科、血液科、重症监护室都是经常遇到的问题。其实，低氧血症就是血液中的含氧量不够，动脉血氧分压低于同龄人的正常下限值。主要表现就是血氧分压和血氧饱和度下降。正常的成年人，动脉血氧分压数值为:83~108毫米汞柱。当出现某些疾病的时候，比如:支气管、肺的病变（炎症、栓塞或者肿瘤等），中枢神经系统疾病（大面积脑梗塞、脑出血等），心脏疾病，重度贫血等等，就可能会导致缺氧的发生，引起低氧血症。因低氧血症发生的速度、严重程度和低氧持续的时间不同，它们的临床表现也不尽相同。低氧血症，在初期首先全身肢体上的表现为:全身皮肤发紫，手指、脚趾末端紫绀。当缺氧严重时，呼吸功能的表现为:出现喘息、憋气、呼吸频率加快、呼吸深大，这些表现都是代偿性的表现，用以来获得更多的氧气，这样就会引起血气分析中的二氧化碳分压下降，出现低氧同时容易合并呼吸性碱中毒。低氧血症，在中枢神经系统的表现，就是脑缺氧，由于氧气的供应和利用不能到达脑组织，引起了不同程度的脑功能障碍，表现为:嗜睡、反应能力差、思维迟钝、情绪波动较大、头晕、头疼、自己感觉没有体力，疲惫和心力交瘁。低氧血症在心脏的代偿中表现为心跳加快，心慌气短，胸部憋闷等。

* 这个话题又是关于“慢性再生障碍性贫血”的，首先讲一下再生障碍性贫血的概念。再生障碍性贫血是指由于各种因素造成的骨髓造血功能衰竭。慢性再生障碍性贫血和急性再生障碍性贫血的区别，主要在于血常规的各项指标并不是低得非常严重，病史也相对比较长。确诊主要依靠骨髓形态学和骨髓活检病理，还要排除其他引起全血细胞减少的疾病。* 治疗慢性再生障碍性贫血的药物主要包括以下几个种类:第一、免疫抑制剂:1.环孢素A:一般给予3~7毫克每公斤体重每天，分三次口服，疗程至少三个月。2.肾上腺糖皮质激素:一般给予甲泼尼龙，或者地塞米松。应用糖皮质激素一定要注意激素的各种副作用，比如血压升高，血糖升高，骨质疏松，消化性溃疡等等。3.左旋咪唑:这个主要是起到免疫调节的作用，疗程至少三个月。4.环磷酰胺:这个药物应用要慎重，副作用较多，比如出血性膀胱炎，第二肿瘤。第二、刺激骨髓造血的药物:1. 司坦唑醇: 又名康力龙，每次2~4毫克，每日两次口服。口服此类药物，要注意复查肝功，或者同时应用保肝药物。2.十一酸睾酮: 商品名为安雄，80毫克，每日两次。这个药物的副作用主要是男性化特征明显，所以女孩子服用要慎重。3.达那唑:0.2克，每日三次。4.造血生长因子:重组人粒细胞刺激因子、重组人促红细胞生成素、粒巨细胞刺激因子等。第三、改善循环药物:1.一叶秋碱、东莨菪碱。第四、中医中药:中药的作用是不可忽视的，以补肾补阳为主，补气滋阴为辅。

出血性疾病，是血液系统疾病中的一个大的种类，包括多个因素引起的疾病。比如:血小板因素、血管因素、凝血功能因素。下面分别讲述这三种原因的代表疾病。血小板因素引起的出血性疾病: 第一个比较典型的是特发性血小板减少性紫癜，现在叫原发性免疫性血小板减少症（ITP），ITP是由于机体免疫系统功能紊乱，引起的血小板破坏增加，导致了血小板数目减少。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体。临床表现为皮肤粘膜以及其他部位的出血。皮肤可有出血点点黏膜出血，鉴于牙龈出血、鼻衄、月经过多、血尿以及胃肠道出血，严重者发生脑出血。血管因素引起的出血性疾病，最典型的是过敏性紫癜。过敏性紫癜是一种常见的变态反应性疾病，主要累及毛细血管，没有血小板减少和凝血功能障碍。除皮肤紫癜、粘膜出血外，还可有腹部、关节以及肾脏受累的表现。凝血功能障碍引起的出血性疾病，比较典型的，比如血友病，血友病甲是一种最常见的遗传性出血性疾病。x染色体性连锁隐性遗传，女性为携带者而不发病，男性发病，往往都有家族史。关于出血性疾病还有很多，其他的疾病比较少见。比如，遗传性出血性毛细血管扩张症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板无力症、弥散性血管内凝血等。大家一定要知道出血性疾病是血液病范畴。

*  小朋友血小板偏高是怎么回事？这个话题我是第一次写，无论是成人还是儿童，血小板增高的例子是很多的，给患者及家属带来很大的精神压力，害怕得血液病，其实不必要的，下面听我慢慢解释为什么会血小板升高，以及血小板升高有没有危害吧。*  小朋友血小板升高跟成人血小板升高的原因略有区别。*  血小板计数是单位体积血液中所含的血小板数目。血小板是血液中体积最小的细胞，可以保护毛细血管的完整性。血小板的数量和质量在正常止血过程中，发挥的作用很重大，所以血小板主要起止血功能。*  正常人血小板的数目，在一天之间，会有波动，但不会相差很大，一般不超过10%，表现为清晨较低，午后略高，春季较低，冬季略高。在平原地区居民较低，高原地区居民较高，运动时偏高，休息后恢复。月经前较低，月经后升高。静脉血比手指血偏高。由于影响血小板计数的因素较多，一次检验较难获得准确的结果，应该反复计数几次，再确定是否有改变。*  有很多药物可以引起血小板升高，比如肾上腺素，糖皮质激素。*  对于小朋友来说引起血小板升高的因素还有一个，那就是缺铁性贫血。在缺铁性贫血的时候，血红蛋白轻微降低，红细胞平均体积缩小，平均红细胞血红蛋白含量降低，血小板计数升高。*  当然还有其他引起血小板升高的原因，比如炎症、感染、外伤、骨折、手术后等等。*  最后一个引起血小板升高的原因，那就是血液系统的某些疾病了。比如骨髓增殖性肿瘤，这个诊断要求血小板计数至少多次化验超过450以上，然后做骨髓检查可确诊。

小孩溶血性贫血能不能治好？这个问题回答起来难度有些大。因为对于小孩来说，可以引起溶血性贫血的疾病，有很多个种类。比如新生儿免疫性溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血综合症，也叫地中海贫血等等！不知道你具体要咨询的是哪个类型的溶血性贫血，我只能逐个的简要介绍一下。新生儿免疫性溶血性贫血:这个疾病多数发生在母亲与胎儿血型不合的情况下，比如o型血的母亲，rh阴性血的母亲，生下了其他血型的宝宝，这时候母亲的一部分抗体，进入到宝宝体内，导致宝宝出生后发生新生儿免疫性溶血病，轻微的溶血都是可以完全治愈的。即使发生严重的溶血，实行换血疗法，蓝光照射，或者静脉输注丙种球蛋白，宝宝往往也能治愈。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，也叫蚕豆病。这个也是引起溶血的一个疾病，主要以预防为主，不吃蚕豆以及蚕豆类制品。阵发性睡眠性血红蛋白尿，如过溶血反复发作，行骨髓移植也可治愈。自身免疫性溶血性贫血首先要排除有没有风湿免疫系统问题。如果没有风湿病，给予激素或者丙球以后，症状很快就能缓解，甚至达到治愈的水平。遗传性球形红细胞增多症长大后切掉脾脏就不会再溶血了。关于地中海贫血的问题，要看地中海贫血的基因检测报告了。除了骨髓移植是无法治愈的。

*关于地中海贫血的话题，我写了有几篇，都是遗传规律方面的，下面就简单介绍一下关于治疗的要点及预后，能否治愈的问题，听我慢慢分析。*首先，地中海贫血的概念，地中海贫血是好发于广西、广东、四川一带的一个家族遗传性溶血性疾病，存在着规律的遗传特点，因为发病原因是珠蛋白肽链的基因异常，基因缺陷，所以预防地中海贫血是关键问题。* 关于地中海贫血是否能够治愈的答案，还要根据地中海贫血的类型，轻重程度，以及地中海贫血基因检测结果来综合判断。第一:轻型地中海，这种类型的地贫，仅仅存在基因突变或者基因缺失，没有任何临床表现，也或者仅仅存在轻微的贫血，不影响成长发育，也不影响寿命，不需要任何治疗。只是有遗传倾向，将来结婚、生育宝宝，要夫妻双方都查有无地中海贫血基因，基因类型。怀孕后要做产前诊断，避免重型地中海贫血患儿出生。第二:中间型地中海贫血:治疗方法要从很多方面着手，一般治疗，输血治疗，铁螯合剂，切脾治疗，基因活化治疗等等。第三:重型地中海贫血:造血干细胞移植是目前能唯一根治重型地中海贫血的方法。如果有HLA配型相合的造血干细胞供者，应作为治疗重型地贫的首选方法。* 总之，地中海贫血，是一个遗传性疾病，除了干细胞移植并不能完全治愈。最关键的还是预防重型地中海贫血患儿的出生。

慢性再生障碍性贫血又是一个很古老的话题了。但是呢，在血液病中还是要重视的，应该重视的不单是正规的药物治疗，还要有一定的饮食注意事项。学习再生障碍性贫血的常识，可以避免了很多可以避免的感染和出血，节省了人民币，减少了无端的痛苦。再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭，表现为外周血全血细胞减少。慢性再生障碍性贫血，是再障病史较长，血常规中各项指标达不到重型再障的标准。再生障碍性贫血是血液系统中的良性疾病，是可以通过药物治疗达到治愈的。正因为再障患者的全血细胞减少，我们在生活上要注意很多的细节，采取一定的应对措施。首先要注意饮食要均衡，营养要丰富。瘦肉、鸡蛋、牛奶等等这些是都可以进食的。再障患者的食物以柔软容易消化为主，考虑到再障患者的血小板较少，针对带鱼刺的鱼类最好避免使用，以防万一鱼刺卡到咽喉，造成咽喉部的出血、划伤以及感染。当患者的血小板很低的情况下，如果有自发的出血倾向，比如说牙龈的出血，口腔黏膜的血疱，这个饮食上更要注意，不要吃硬的食物，像坚果类的，比如瓜子、花生、贞子、松子，像比较费劲儿吃的食物鸡爪、猪蹄儿也要不吃为好，免损伤胃肠道。还要考虑到再生障碍性贫血患者白细胞较少，饮食要严格加热消毒，剩的饭菜尽量扔掉。各种生冷的食物，像饮料、冰激淋最好不要吃。

    这个话题比较新颖，是个前沿知识点，我们先来解释一下什么叫 CAR-T治疗，CAR-T细胞就是人嵌合抗原受体T细胞。肿瘤医学专家们针对CD19靶点，也就是说在B细胞恶性血液系统肿瘤的治疗方面的应用最为广泛。     目前CAR-T细胞治疗，主要针对复发难治的急性淋巴细胞白血病，这个应用的最多，疗效也算最好。     目前的很多科研都在进行中，针对CD19阳性的靶点，理论上可以适用于很多肿瘤疾病。比如，多发性骨髓瘤，CD19阳性的淋巴瘤。也在逐步实验。     多个事实证实了免疫细胞治疗的临床价值，同时也激发了免疫学学者和临床医师，对于其他肿瘤相关抗原和CAR-T细胞技术方面，拓展应用的研究热情，多项CAR-T细胞治疗实体瘤的临床研究，已在招募和研究过程中，然而在实体瘤中应用CAR-T细胞面临着很多的问题，实体肿瘤和血液肿瘤本身特质上有明显差异，这个决定了这种治疗模式，必须重新斟酌细胞治疗本身的特点、作用规律等因素。    CAR-T细胞治疗除了针对CD19靶点，还针对其他的靶点，这就为其他疾病的治疗带来了新的希望。比如CAR-T-CD133靶点，CD133是一个极具潜力的CAR-T细胞靶抗原，它不仅可以用于分离上皮源性肿瘤的肿瘤干细胞，同时也是循环中内皮祖细胞的细胞表面标记，同时更被认为是肿瘤远处转移前微环境的必需细胞类型，具有潜在双靶的特点。     有了CAR-T细胞治疗，大大可能会改变晚期肿瘤患者的治疗和管理模式，从最好的支持治疗，走向积极治愈治疗。

急性白血病是血液系统的恶性疾病，俗称血癌，是血液和骨髓中白血病细胞肿瘤性增生，导致正常的血细胞受到抑制，主要表现就是骨髓中原始细胞增加，当原始细胞超过百分之二十的时候，就到了急性白血病的诊断标准了。急性白血病的发病原因，是个多因素共同作用的结果，有时候也根本找不到原因的。有可能和以下因素有关:1.病毒感染:病毒在宿主细胞内，一旦在某些理化因素作用下，有可能就会被激活，而诱发白血病;也或者作为外源性病毒，由外界直接传播感染，导致致病。对于某些免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病病人，罹患白血病的风险会增加。2.化学因素:化学因素是指常年接触苯以及含有苯的有机溶剂，这个与白血病发生有关，偶尔接触几次不一定就会发病。乙双吗啉药物，具有很强的致染色体畸变和致白血病作用。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、足叶乙甙、威猛26等都有致白血病作用。化学物质所致的白血病以急性髓系白血病为多。 3.放射因素 :X射线、γ射线等电离辐射可引起该病的发生。4.遗传因素 :有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。5.其他因素 某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。