垂体腺瘤是起源于垂体前叶的良性颅内内分泌肿瘤，其颅内发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤。女性发病率明显高于男性，这可能与垂体瘤容易引起女性患者内分泌症状（如月经失调、溢乳等）有关。垂体瘤临床常用的分类方法主要是按垂体瘤的功能及大小分类。按功能分类：1.内分泌功能亢进（生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、ACTH腺瘤等）；2.无功能腺瘤等。按大小分为：1.微腺瘤（直径≤10mm）;2.大腺瘤(直径＞10mm)。在各个病理分型中，以PRL（泌乳素）、GH（生长激素）、ACTH（促肾上腺皮质激素）及无功能腺瘤多见。垂体腺瘤的临床症状主要有颅内神经功能障碍及内分泌功能障碍两方面。一、神经功能障碍：（1）头痛，是最常见的临床表现，头痛多位于双颞部、前额、鼻根部或眼球后部，呈间歇性发作。（2）视神经受压症状：垂体瘤向上方生长可将鞍膈顶高或突破鞍膈向上压迫视神经交叉而产生视力、视野改变等。视野改变往往是垂体瘤所致视神经受压症状中最早出现的，即视野缺损，俗称偏盲。视力减退与视野缺损并不平行，两侧也不一定对称，常到晚期才出现，并可发展到失明，这主要是视神经原发性萎缩的结果，若出现垂体瘤卒中，可出现急性失明。由于视神经受压及血循环障碍，大多数患者有视乳盘原发性萎缩。二、内分泌功能紊乱：（1）PRL（泌乳素）腺瘤，女性表现为闭经、泌乳，男性表现为性功能减退、乳房发育、溢乳等。GH（生长激素）腺瘤，15岁之前多表现为巨人症，成年人发病表现为肢端肥大症。ACTH腺瘤（Cushing病），表现为向心性肥胖（满月脸、水牛背）、皮肤紫纹、糖尿病、高血压等。诊断：垂体瘤的主要诊断措施为磁共振扫描和CT扫描，尤其是增强磁共振，是诊断垂体瘤的首要方式。其他辅助诊断措施包括激素水平化验和视力、视野检查等。治疗：垂体瘤的治疗方法包括药物治疗、手术治疗、放射治疗及随访观察。由于垂体肿瘤的大小、类型不同，患者年龄、性别、症状、一般情况、治疗需求也不同，故目前提倡针对不同患者实行个体化的治疗。（1）药物治疗：目的在于1减少分泌性肿瘤过高的激素水平，改善临床症状。2缩小肿瘤体积及限制肿瘤生长。3对无分泌性腺瘤，主要针对垂体功能低下的症状选用肾上腺皮质激素、甲状腺激素及性腺激素予以替代治疗。目前对PRL和GH腺瘤首选药物治疗已达成共识，药物治疗可抑制激素过度分泌、缩小或局限肿瘤，减少肿瘤血供。即使患者必须接受手术治疗，术前也应当给予相应药物；对于上述肿瘤术后残留，药物治疗亦有控制肿瘤生长、延缓复发的作用。（2）手术治疗：手术切除肿瘤是目前治疗垂体瘤的主要手段。一般而言，无论何种类型的垂体瘤，只要肿瘤对周围组织结构出现压迫症状，即有手术指征。而微腺瘤中的ACTH瘤、无法承受药物治疗的GH瘤，以及不耐受或治疗不敏感的PRL和GH瘤亦可采取手术治疗。手术治疗的目的是解除肿瘤对视路和其他组织的压迫，恢复激素水平，保护正常垂体功能。目前最广泛应用的垂体瘤手术方法为内镜下经鼻蝶入路手术方式。（3）放射治疗：在垂体腺瘤的治疗中，放射治疗或可作为手术治疗或药物治疗的辅助疗法。

垂体瘤治疗方案1.药物治疗-多巴胺激动剂①溴隐亭，每次2.5㎎，每日一次。②卡麦角林：在0.5~1.0㎎一周一次或两次。③喹高利特：每日75~150微克睡前或晚饭后吃。2.手术治疗手术治疗垂体腺瘤的目的是切除肿瘤，视通路减压、恢复和保持垂体功能及其他神经功能，垂体腺瘤的手术方式主要包括经颅入路和经蝶入路，随着经蝶显微外科切除垂体腺瘤术式的普及，已被广大神经外科医生所采用，这也符合微创治疗的观念。①.经颅垂体腺瘤切除术，包括经额叶、颞叶和经蝶骨翼前外侧入路及经纵裂入路。②.经蝶垂体腺瘤切除术，手术方式已有多种变异，如经口鼻蝶窦入路，经鼻(单侧或双侧)蝶窦入路，经筛窦蝶窦入路，经上颌窦蝶窦入路，目前大多采用改良经口鼻蝶入路和单鼻孔入路的手术方式，近年来神经内镜的应用可以弥补手术显微镜不能侧视的不足，他可窥视鞍内和鞍上不同方位的肿瘤和结构，以利于更好的切除肿瘤，保护重要组织结构。3.放射治疗普通放射治疗使用于哪些不宜手术或手术后可能复发的垂体腺瘤，尤其是复发率高的侵袭性垂体腺瘤及原发性癌或转移瘤病例。一般来说，放射治疗有一定效果的，以实质性较有囊变者敏感。可以控制肿瘤进一步发展，缓解视力视野损伤。年老体弱者不耐受手术者，或手术残留者可以采用普通放射治疗。多数学者主张总剂量在40~50Gy为宜。

垂体瘤临床症状垂体瘤是一种起源于垂体前叶细胞的良性内分泌肿瘤，占颅内脑瘤的10%～15%，发病率在欧美统计为1/10万～1.8/10万，总体来说女性发病率多于男性，发病年龄多在10~70岁，发病机制有细胞本身缺陷学说和下丘脑调控失调学说，大多数人接受前一种学说，垂体瘤绝大多数生长与鞍内，偶尔可见异位生长。内分泌功能障碍：常为首发症状，内分泌性腺瘤可表现为内分泌亢进症状，如女性泌乳素腺瘤患者，因泌乳素升高，出现闭经泌乳综合症，男性患者因血睾酮降低，而表现为阳痿和性功能减退，一般血泌乳素大于200ng/l，即可确认为泌乳素型垂体腺瘤，生长激素腺瘤表现为巨人症和肢端肥大症，约35%的病人并发糖尿病。ACTH腺瘤表现为向心性肥胖、水牛背、满月脸和皮肤紫纹等库欣综合征症状，而库欣综合症患者做双侧肾上腺切除后，术后1~16年可出现垂体肿瘤，表现为全身皮肤粘膜明显的色素沉着，临床上称为纳尔逊综合症。促性腺激素腺瘤，包括LH和FSH腺瘤，内分泌症状无明显特征性，男性患者可表现为阳痿和不育，女性有月经紊乱和闭经。TSH腺瘤分单纯TSH分泌亢进腺瘤和继发于原发性甲状腺功能减退的TSH分泌亢进腺瘤，前者表现为甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症状，后者表现为甲状腺功能低下症状。无分泌功能腺瘤通常因肿瘤增大压迫正常垂体而产生垂体功能减退症状，男性主要表现为性欲减退、阳痿、体毛减少，外生殖器减退和疲劳乏力，女性表现为月经紊乱或闭经，性欲减退，体毛减少，肥胖和疲劳乏力，此型肿瘤医院内分泌症状不明显，且缺乏特异性因内分泌症状不明显，切且缺乏特异性，因此需与其他鞍区肿瘤相鉴别。

垂体瘤治疗垂体腺瘤的治疗，以手术治疗为主，辅以放射治疗和药物治疗。在制定治疗方案时，要综合考虑肿瘤的大小，性质，生长方位，侵袭性与否，与周围重要结构的关系，具备的手术条件及手术者的经验，并要强调个体化的综合治疗。手术治疗的目的是切除垂体腺瘤、视路减压、恢复和保持垂体功能。1.经颅垂体腺瘤切除术①.经额底入路：手术适应症主要是较晚期的巨大垂体腺瘤且向鞍上发展、有视功能障碍者。该入路可直视下切除肿瘤，对视交叉减压较充分，但视交叉前置或微腺瘤病例因显露不佳而不宜采用。②.经颞叶入路：用于切除向鞍旁发展的肿瘤，但对鞍内和视交叉后上方的肿瘤显露不满意，多为经蝶入路或经蝶骨翼入路所取代，已较少采用。③.经蝶骨翼前外侧入路：适用于向鞍旁和海绵窦，视交叉后上方侵入发展的垂体腺瘤。术中经视交叉前、视神经旁、视交叉-颈内动脉之间的解剖间隙，可较好的显露并切除位于视交叉下方、后方及后上方的肿瘤。术中应处理好颅底静脉，避免损伤视神经，视交叉，颈内动脉，后交通动脉，脉络膜上动脉和供应垂体腺瘤、下丘脑的小动脉，以免引起不良后果和严重并发症。④.经纵裂入路：适用于肿瘤向下向前上发展，主体位于鞍上，且体积巨大，累及第三脑室前部，肿瘤同时向鞍上和鞍后发展者。⑤.改良翼点入路：适用于肿瘤较大，向一侧鞍旁或海绵窦生长，视交叉前置的较大肿瘤，向鞍后脚间池生长的肿瘤。

颈内动脉狭窄无论症状性也或是无症状性颈动脉狭窄，均应做血压，血糖，心肺系统以及神经系统的检查。影像学检查：1.脑ct或核磁共振：常规检查，用以判断有无脑梗塞，并与出血性卒中相鉴别，需要注意的是，缺血性卒中后需要24~48小时方可能ct上发现梗死区，核磁共振比ct敏感，弥散加权像(dwI)可在卒中发生后数小时内显示脑缺血区。2.颈动脉超声，简单易行，实时成像，形象直观，可重复，已广泛应用于包括粥样硬化性狭窄在内的颈动脉病变的诊断和随访，且常作为首选的无创检查手段。通常包括b型超声，脉冲多普勒超声和彩色多普勒超声，据报告，颈动脉超声检查与数字减影血管造影DSA的诊断复合率高达90%，判定板块组织特性的准确率达88.2%，不足之处是超声图像的显示和判断与操作者技巧有关，钙化斑的后方声影影响管腔和对侧血管壁的显示。3.核磁共振血管造影MRA, 作为一种无创检查，已广泛应用于临床。对颈动脉粥样硬化性狭窄有高度敏感性和特异性，但常规的MRA可能过高估计狭窄程度，难以鉴别高度狭窄与闭塞，也常常不能显示溃疡。因此，近年来广泛采用增强三维MRA, 不仅能减少病人移动伪影，而且图像信噪比可提高25倍。4.CT血管造影CTA. 三维立体图像可以旋转，以便于从不同方向、不同层面、不同角度观察，避免结构重叠，既可单独显示血管，也可加上骨性标志，还能做血管仿真内镜观察，CTA的不足是病人接受x线照射仍需静脉注射造影剂，三维重建成像中影响因素较多。5.数字减影血管造影DSA  迄今仍是诊断颈动脉狭窄的金标准，他在判断狭窄的部位、范围、程度方面优于其他检查，缺点是有创检查。

颈内动脉狭窄颈内动脉自颈4椎体水平即甲状软骨上缘水平由颈总动脉分出，最初行于颈外动脉的后外侧，之后转向其后内侧，在颈椎横突前沿咽后壁上行至颅底。经由颈动脉管入颅，穿过海绵窦，至于前床突上方，分出大脑前动脉和大脑中动脉两个终之。颈动脉狭窄的常见病因有动脉粥样硬化，大动脉炎及纤维肌肉肌肉不良等，其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁，肿瘤，动脉或动脉周围炎，放疗后纤维化等较少见，在欧洲的一些国家和美国约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，在我国中青年患者中大动脉炎也是比较常见的病因。颈动脉狭窄的最常见部位是颈动脉分叉部位，即颈总动脉分为颈内动脉和颈外动脉的部位。颈内动脉狭窄的症状包括：身体一侧软弱无力或轻度麻痹；身体一侧麻木或失去感觉；如果出现在一侧半球，可能会出现失语；黑矇(短暂的部分或完全失明，通常仅出现在一侧眼睛)。犹如一个黑影罩在眼睛上。由于眼动脉从颈内动脉发出，产生短暂的视觉丧失的栓塞过程的起因可能是同侧颈动脉的损伤。同侧偏盲(在损伤的对侧出现视野的外侧半部分缺失)。其他的症状包括头晕，头昏或反应迟钝，记忆力下降，甚至认知功能障碍等。颈动脉狭窄可以分为：轻度狭窄，小于50%，中度狭窄50%~69%，重度狭窄70%~99%。

脑出血的前兆脑出血病人多有长期高血压病史，少部分人为隐匿性高血压，平时未发现，在情绪激动或者其他诱因下血压升高。有些诱因可导致血压突然升高，如剧烈的运动，情绪突然激动，剧烈的咳嗽，长期便秘，用力排便，前列腺增生排尿困难，疲劳，熬夜等。也有无任何诱因而在休息，睡眠等安静状态下发病，部分病人可在发病前数小时或数天内有一定的先兆，比如，头晕，头痛，恶心，呕吐，精神恍惚，视物模糊，甚至出现不同程度的意识障碍，或者是突发的一侧肢体活动不灵，或者是突发言语的含糊不清。大多数病人发病急剧，病情迅速发展，多表现为突然剧烈头痛，恶心伴呕吐，很快出现意识障碍和神经功能缺失。出血量少的病人可清醒。但大多数有意识障碍，轻度嗜睡，重者可迅速昏迷，甚至死亡。少部分病人以癫痫大发作或大小便失禁为首发症状。多数可对侧偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球出血者可出现失语。病程进展快，可发生脑疝，大多数病人会出现肢体肌张力增高，病理征阳性等相应表现。眼底可能有视网膜出血或视盘水肿等，双侧瞳孔可不等大不等圆，双瞳孔缩小或者是散大，病人可有呼吸不规律，呼吸深大，节律不规则，脉搏徐缓有力，血压升高，体温升高。部分病人可发生急性上消化道出血，呕吐咖啡色胃内容物。

高血压脑出血是由原发性高血压导致的脑实质内或脑室内自发性出血的疾病。是我国目前脑卒中致死致残率较高的重要原因。该病男性多于女性，尤其多见于50岁以上的病人，北方多于南方，好发于寒冷季节或季节交接期。高血压脑出血的发病原因是脑内小动脉在长期高血压刺激发生慢性病变基础上破裂所致。这些动脉一般是由颅内大动脉直接发出的，直径大约100~200微米的穿通血管，包括豆纹动脉，丘脑穿通动脉及基底动脉的脑干穿通之等。这些微小动脉的慢性病变，主要包括脑内小动脉硬化、脑血管透明脂肪样变性、以及粟粒状微动脉瘤形成等。除了高血压引起小动脉病变导致血管破裂出血外，脑血管淀粉样变性可以和高血压合并存在，并导致脑内动脉破裂，发生脑出血。脑动脉淀粉样变性，是指淀粉样物质沉积于脑内中、小动脉壁的中、外层形成血管病。主要侵及软脑膜血管和皮脂动脉，也可累积皮质下动脉，因为淀粉样物质沉积在动脉的肌层后，破坏了动脉的收缩成分，所以血管壁变厚、管腔变窄而血管收缩能力下降，血管管壁被动扩张，容易破裂出血。另外，脑淀粉样血管病也可以引起动脉的脂质透明样变性和纤维素性坏死，降低血管壁的强度，从而形成微动脉瘤。这种微小动脉瘤，在血压高时血流冲击力增加的作用下，容易发生破裂。

高血压脑出血的治疗对于脑出血是出血程度和病人的全身情况，可分为内科治疗和外科治疗。一、内科治疗。1.一般处理 卧床休息，密切观察病情，维持气道通畅，保证营养供给和水电解质平衡。2.控制高血压 血压高会加重脑水肿和诱发再出血，而血压太低都会影响脑灌注而发生缺血性损害。临床上常用快速药物有钙拮抗剂和血管扩张剂，主要以地平类药和硝普纳为代表。3.控制颅压 主要是针对血肿和水肿引起的颅内高压，常用的方法有①渗透性脱水剂，常用的为20%甘露醇250毫升静脉快速滴注与速尿合用可增加疗效②胶体液，常用的是清蛋白③激素。4.止血剂 不推荐常规使用止血剂，对于合并消化道出血者，可考虑选用抗纤溶药等。5.对症处理 有病人表现为高热癫痫等症状者，可采取对症处理。6.并发症和合并症的处理 包括肺部感染，消化道出血等。二、外科治疗。1.手术的适应症和相对禁忌症确定手术应对病人全身情况，年龄，意识状态，血肿量，出血部位，以及是否合并脑积水等进行综合评估。一般认为，清醒的少量出血病人不需手术，而深度昏迷双侧瞳孔散大，甚至生命体征不稳定者，手术效果不佳。脑叶和基底核出血，可行开颅手术清除血肿，丘脑出血的手术治疗应更慎重，破入脑室者可行脑室引流，脑干出血多以内科治疗，小脑出血，应比较积极，如血肿超过10ml或压迫第四脑室形成脑积水者，应尽的手术。

三叉神经微血管减压术三叉神经微血管减压手术是治疗三叉神经痛，目前最为有效的治疗方法之一。手术的主要方式是寻找压迫三叉神经的责任血管。微血管减压术的手术方法，首先要全身麻醉仰卧位，患侧朝上，头像对侧旋转10度并前屈，下颌离胸骨两横指，患侧肩用布带向下牵拉，使颈肩夹角大于100度。手术切口选择在二腹肌沟延长线与枕外粗隆至外耳道连线的交点即横窦与乙状痘的夹角。行成约3厘米的骨窗，充分暴露横窦与乙状窦起始部，剪开硬脑膜并悬吊。经胆大直或桥，小脑齿释放脑脊液，由于小脑半球因自身重量向下退让，露出天幕下表面和小脑外上部之间的间隙，可见岩静脉及其深部三叉神经。锐性剪开岩静脉面上的蛛网膜，如岩静脉不影响暴露应保留，否则可以用双极电凝凝固静脉后剪断。首先暴露地第7和8对脑神经，在其上方和深部，可见三叉神经根和脑桥，可先隔着蛛网膜观察三叉神经走行，及其与邻近神经血管组织的关系，蛛网膜增厚会影响观察，常需打开其内结构的关系，通常可发现临近脑桥1cm以内的三叉神经根受血管压迫，最常见的是小脑上动脉，判断神经受压的标准如下：距脑桥0.5~1cm内的三叉神经根上有压迹，神经被推移或扭曲，血管与神经接触。根据血管与神经的关系不同，可选用涤纶片单纯隔离法，血管包裹法和神经包裹法，不管用何种方法，关键是三叉神经根部减压必须完全、彻底和可靠。

三叉神经痛的治疗三叉神经痛的治疗方法较多，大致可归纳为药物治疗，三叉神经周围支之及半月神经节封闭疗法，三叉神经半月神经节射频治疗，微血管减压术，立体定向治疗与伽玛刀与x线治疗。药物治疗：三叉神经痛药物治疗主要用于发病初期或症状较轻者。部分患者可以达到疼痛减轻或发作次数减少，目前主要药物有卡马西平等药物。封闭疗法：三叉神经封闭疗法是把药物直接注射于受累的三叉神经周围支、神经干或半月神经节内，使神经纤维组织凝固、变性以致坏死，阻滞神经传导功能，使该神经分布区域内感觉丧失已达到止疼目的。半月神经节射频毁损治疗：具有选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，并完全保留触觉纤维，因而不但适用于第二、三支痛者，亦适用于第一支痛者，可用于药物治疗无效而不适宜手术的患者。三叉神经微血管减压术：通过移开对三叉神经REZ区压迫的血管，用涤纶片，Tiffon棉或肌肉片隔开神经和血管，以达到止痛的目的。该手术不伤及神经，术后没有面部永久性麻木，并发症少，术中发现96%以上的原发性三叉神经痛，在脑桥旁发现走行异常的血管，主要是动脉挤压三叉神经，REZ区，血管减压术的治愈率达95%以上。三叉神经痛伽马刀治疗：适合伽马刀治疗的病例为①确诊为原发性三叉神经痛，根据典型病史，观察发作时情况及临床检查无神经系统阳性体征，行头颅磁共振检查未发现颅内三叉神经通路及周围有病变。②经药物治疗无效或药物的不良反应不能耐受者。

三叉神经痛的诊断三叉神经痛分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。 本文就三叉神经痛诊断做简要描述。一、原发性三叉神经痛原发性三叉神经痛多发生于成年人及老年人，发病率为1.8‰，70%~80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧，疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散至两支，甚至三支均受累。原发性三叉神经痛的诊断标准：1. 突发疼痛，持续数秒至2分钟。2.疼痛至少具备以下特征中4项：①疼痛位于三叉神经一个或多个分支支配区域;②突发的，强烈的，表面的，针刺或刀割或烧灼样疼痛;③疼痛剧烈;④触动扳机点或进餐、洗脸、说话、刷牙等日常活动可诱发;⑤发作间期无症状。3.无神经功能缺失。4.同一患者发作形式固定。5.通过病史、体检，必要的辅助检查，排除引起疼痛的其他原因。二、继发性三叉神经痛继发性三叉神经痛常表现为三叉神经麻痹并持续性疼痛，常合并其他脑神经麻痹，可由多发性硬化、延髓空洞症和颅底肿瘤等所致。头颅CT或头颅磁共振，可作出鉴别诊断。门诊三叉神经痛病人经常误诊为牙痛，有的患者拔牙后仍疼痛才得以确诊，一般牙痛呈持续性钝痛，多局限在牙龈部，进食冷食、热食可以加重，局部和放射线治疗有助于鉴别。非典型面瘫病人，常见于抑郁和神经质的病人，多数患者自述疼痛模糊不定，疼痛多样化，通常为两侧，情绪是唯一加重的因素，面部大多无明确扳机点。

高血压脑出血手术后护理首先我们要知道，高血压脑出血手术治疗的目的，主要是在于降低颅内压，改善血流，清除血肿解除对周围脑组织的压迫，除去引起水肿和缺血的原因，减轻后遗症，解除急性梗阻性脑积水等。1.一般处理，对高血压脑出血病人有条件的，应住卒中单元或ICU病房，严密观察病人的各项生命指征，使病人保持安静，必要时给予镇静剂，维持病人每日的营养和水电解质平衡。根据病人的意识状况，尽早经口进食，如果是昏迷病人可经胃管进食。对脑干和小脑出血影响后组颅神经功能或昏迷的病人，保持呼吸道通畅至关重要，避免因呕吐、误吸、气道内痰液不能排出等原因，造成呼吸不畅而影响气体交换，从而加重脑组织缺氧损害，必要时早期进行预防性气管切开，充分给氧使动脉氧饱和度维持在95%以上。2.维持血压平稳，术后血压一般维持在140 /90毫米汞柱左右或者收缩压较术前血压下降20%，即可保证脑灌注量，又不至于血压升高引起再次出血。3.保持大便通畅。便秘会增加腹内压从而引起颅内压力升高，引起再次出血。4.预防坠床以及压疮。脑出血的病人一般多会有肢体偏瘫，导致长期卧床，这样病人就很容易引起压疮，所以要加强压疮的护理。同时还要进行保护性约束，以防病人坠床。

脑积水大致可以分为先天性脑积水和获得性脑积水。本文就临床上常见的先天性脑积水和正常压力性脑积水做以简要概述。一、先天性脑积水：临床表现为进行头围增大，超过正常范围，致使前额前凸，头皮变薄、静脉怒张;前囟和后囟门隆起且张力增高，颅骨缝裂开，颅骨叩诊呈破罐，双眼下视，出现落日征;可伴眼颤，早期或病情轻时，除上述表现伴生长发育迟缓。晚期或病情重时，可出现生长发育严重障碍，智力差，视力减退，癫痫，肢体瘫痪，意识障碍而逐渐衰竭死亡。二、正常压力脑积水，通常60岁以上发病，男性多见，典型临床表现为三联征即：步态不稳，进行性痴呆和尿失禁。步态不稳多为首发症状，可早于其他症状几个月或几年，其表现可从轻度走路不稳，发展到不能走路，甚至不能站立，并常有摔倒病史。病人主要表现抬腿较困难，不能抵抗身体重力活动，行动较缓慢，动作比较僵硬，症状类似帕金森综合征。病人走路时步幅小，步距较宽，踏步动作，踏步出现失调，两脚不能先后连贯顺序活动。痴呆的个体差异较大，近期记忆丧失最为明显，逐渐出现思维迟钝，言语减少，表情淡漠，行动呆滞，谈话阅读写作等功能减退。晚期可出现强迫观念，哭笑无常，言行失度，书写失用，定向障碍等。括约肌功能障碍早期症状不明显，大多数病人可以表现为排尿知觉或尿意动作感觉减退、出现大小便失禁。

垂体瘤术后注意事项其实患者从手术室返回病房以后，就需要注意几个问题，第1个就是来自患者，这时候患者他鼻腔里填塞的东西引起鼻腔，一个是疼痛，其次就是呼吸不畅，最后就是口渴。第2个是来自医生，医生要关注手术有没有成功，病情有没有恶化或者改善，手术后内分泌的状况是否得到解决。1.无论是开颅或者是经蝶手术，患者术后早期就会出现疼痛和鼻塞的现象。这时通常会给予一定的镇痛治疗。2.由于鼻腔填塞，患者术后经口呼吸，再加上患者术前禁食，导致垂体手术患者在术后早期常常出现口渴现象。这个时候正确认识到口渴或多尿未必是尿崩症的征象之一是非常重要的。因为垂体瘤术后尿崩是一个重要的并发症。所以早期必须仔细记录患者的出入量，对血浆及尿液渗透压进行测量，临床上血清钠的快速检测可以作为一个有效的指标。血钠大于146mol/L提示可能患有尿崩症。3.低钠血症。术后住院期间监测尿量和血清钠水平。低钠血症可能引起癫痫甚至导致昏迷。4.内分泌激素水平。术前皮质醇激素水平低下患者，术中通常会给予补充，术后继续给予氢化可的松替代治疗。术后要依据促皮质素试验或胰岛素抑制试验来调整用量。泌乳素腺瘤术后，常规复查泌乳素水平。生长激素腺瘤术后早期复查生长激素水平。库欣腺瘤早期复查皮质醇水平。5.如果术后出现视力减退，必须进行早期检查，如果怀疑是血凝块所致，急诊手术探查。手术后数周内应进行正规的视力视野检查。6.脑脊液鼻漏。通常在术中见到小的脑脊液鼻漏，经修补后不会引起任何问题。持续的术后脑脊液鼻漏需要再次手术进行修补。一旦出现脑膜炎症状体征时，必须立即进行腰穿及抗生素治疗。

垂体腺瘤通常分为功能腺瘤(分泌垂体激素并产生相应临床症状)和无功能腺瘤(不分泌产生临床症状的激素)。本文就这两大类临床症状作一简述。一、垂体功能腺瘤1.泌乳素腺瘤：多数泌乳素腺瘤，女性患者在绝经前通常会以月经稀发、闭经、溢乳就诊，非卵巢性不孕也是常见的症状。值得注意的是，有溢乳的妇女多数是没有月经失调，高泌乳素血症，或者垂体肿瘤。男性泌乳素腺瘤主要表现为性欲低下，阳痿，不育。特别注意的是绝经期后妇女泌乳素血症不具有典型的临床症状，直到发展到垂体大腺瘤导致头痛或视力、视野障碍时才被发现。2.肢端肥大症：生长激素过度分泌时，患者会出现面部形态改变，手足肥大，多汗，牙咬合不正，睡眠呼吸暂停，高血压，糖尿病，结肠息肉，以及皮肤赘生物等表现。大多数患者早期症状不明显，出现了临床症状7-8年以后才能明确诊断。3.库欣综合征：典型的临床症状主要有高皮质醇血症，高盐皮质激素血症，和或高雄激素血症。大多数库欣综合征患者出现最早的症状之一就是肥胖，同时可伴有代谢综合征的种种表现，如高血压，高脂血症，高凝血状态，胰岛素抵抗等，是由于过量皮质醇和胰岛素分泌的结果。糖皮质激素过量典型症状是脂肪堆积，如满月脸，水牛背等。多毛症和程度不一的痤疮也可发生。高钙血症和继发的肾结石，骨质疏松，月经紊乱，性欲减低，肌肉无力，远端肢体肌肉萎缩等。二、垂体非功能腺瘤1.占位效应引起的症状：①头痛，头痛程度轻重不一，通常发生在眶后或者更广泛的范围。②视力视野改变，常常表现为双颞侧视野偏盲或缺损，主要原因是肿瘤向鞍上生长压迫视神经视交叉。复视相对比较少见，主要由肿瘤向侧方生长侵入海绵窦压迫动眼神经或展神经引起。③内分泌功能障碍，此处并非是分泌激素引起的，而是由于肿瘤破坏压迫腺垂体、垂体柄、下丘脑造成垂体激素分泌减少，从而产生垂体前叶功能低下表现。生长激素常常最先受累，在儿童表现为生长发育障碍，成年人可出现乏力消瘦。其次是促性腺激素缺乏。成年男性表现为性欲减退、阳痿和不育，女性表现为月经紊乱或闭经，孕妇表现为产后不能泌乳。

垂体瘤大体包括泌乳素腺瘤、肢端肥大症、库欣病和无功能垂体腺瘤。具体治疗方法要依据属于哪类垂体瘤。因为临床中最常见的就是泌乳素腺瘤，本次就泌乳素腺瘤治疗给予详细解答。1.药物治疗-多巴胺激动剂。①溴隐亭，一日三次，每次2.5毫克的剂量使用，现已明确每天20~40毫克剂量的溴隐亭并不更加有效反而会产生更多的副作用。②卡麦角林通常在0.5~1.0毫克一周一次或两次的剂量时有效。③喹高利特在每日75~150微克时有效。为了减少副作用，建议患者在服用这两种新药时，可以在睡前或晚饭同吃。药物治疗泌乳素微腺瘤的疗效非常显著，在对溴隐亭治疗患者的早期研究中，有80%～90%的患者，泌乳素水平或者月经周期恢复正常，两个月后70%的女性能够妊娠，几天或几周内大部分患者以乳腺现象消失或大量减少。在最近的卡麦角林和溴隐亭对照研究中，应用卡麦角林后患者月经周期恢复和再妊娠的比例高于应用溴隐停者上述症状恢复的比例。2.手术治疗。经鼻蝶手术治疗可能是除药物疗法之外另一选择。手术对于不耐受或多巴胺激动剂抵抗的患者来说是最根本的治疗方法。手术的成功关键取决于手术者的经验和肿瘤的大小。随着神经显微技术的发展，特别是内镜技术的发展。手术死亡率和风险极大的降低，垂体功能的损伤也极大的降低。3.放射治疗。主要针对手术风险大，既往接受多巴胺激动机治疗3月以上，或者既往手术治疗失败者的患者。

高血压脑出血临床症状   一、一般表现：高血压，脑出血常见于中老年以上患者，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高，特别是在秋冬交替季节，多数有高血压病史，多在情绪激动或活动中突然发病，发病数分钟到数小时内达到高峰。少数人可在安静状态下发病。二、定位表现：取决于出血量和出血的部位。1.基底节区出血①壳核出血:最常见，约占50~%60%，主要临床表现有病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。②丘脑出血：约占10%的15%。对侧偏瘫、偏身感觉障碍，可有上视不能或凝视鼻尖，眼球偏斜或分离性斜视，眼球汇聚障碍和无反应小瞳孔等。小量出血可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现。累及丘脑底核或纹状体可呈现偏身舞蹈-投掷样运动，优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语，精神障碍，认知障碍和人格改变等。2.脑叶出血：约占5%-10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致，出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。临床表现主要与各脑叶受损有关。3.脑干出血①脑桥出血：约占脑出血的10%，大量出血可出现昏迷，双侧针尖样瞳孔，中枢性高热，呼吸循环障碍，眼球浮动，四肢瘫痪，去大脑强直发作。小量出血表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，双眼向病侧凝视麻痹。②中脑出血，少见，常有头痛呕吐和意识障碍。轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹，眼球不同轴，同侧肢体共济失调，也可表现为weber或Benndikt综合症，重症表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。③延髓出血：可突然意识障碍，生命体征不稳，继而死亡。4.小脑出血，约占脑出血10%。有头痛、眩晕和共济失调，可伴有枕部疼痛。5.脑室出血，约占脑出血的3%-5%，分为原发性和继发性。常有头痛，呕吐，严重者出现意识障碍，昏迷，脑膜刺激征，四肢弛缓瘫痪，去脑强直，高热，呼吸不规则，脉搏血压不稳定等症状，与蛛网膜下腔出血容易混淆。

高血压脑出血又称脑溢血，是出血性卒中的最主要原因，也是自发性脑实质内出血和脑室内出血最常见的原因。早在1734年，Wepfer就推测脑动脉的破裂是脑卒中出血的原因。1928年Abercrombie从临床和病理解剖系统研究，提出脑出血是在脑血管病变的基础上破裂出血的假设。目前认为，高血压性脑出血的病理基础与高血压和高血压引起的慢性脑小动脉病变有关，但对于造成出血的原理仍有争议。微动脉瘤又称粟粒状动脉瘤，是目前公认的高血压脑出血最可能的原因。微动脉瘤是高血压造成脑的小动脉损害的结果，小动脉硬化和透明样变性，使血管壁弹性丧失，强度降低，局部薄弱的血管壁在血压作用下膨出，形成众多微动脉瘤。微动脉瘤多见于灰质结构，尤其是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等脑区，与高血压脑出血的好发部位一致。小动脉壁的脂质透明变性是高血压病人最常见的脑小动脉病理改变。高血压病人的脑动脉，无论是颈内动脉还是椎基底动脉系统，动脉硬化程度均较血压正常者常见且严重。脑内的穿支动脉多数此类血管，尤其是从大脑前、大脑中动脉发出的豆纹动脉和从基底动脉发出的丘脑穿动脉。脑淀粉样血管病，这是一种选择性发生在脑血管的病变。主要是因血管壁沉积的淀粉样物质易与刚果红结合，而被刚果红着色，故又称嗜刚果红血管病变，也称脑血管淀粉样变性。临床上以痴呆、精神症状，反复或多发性脑叶出血为主要表现，多数为散发性，也可以有家族倾向。脑淀粉样血管病，发生率主要与年龄有关，年龄越大发生率越高。脑淀粉样血管病变主要侵犯脑的软脑膜动脉和皮层动脉，可波及脑实质的小动脉。脑软化后出血，高血压引起的小动脉痉挛和动脉粥样硬化斑块脱落导致脑动脉栓塞，都可使脑组织发生缺血性软化，在脑梗死灶中发生继发性脑血管壁坏死，使血管失去弹性支持而发生出血。

通常我们说的少量脑出血一般出血量幕上在30毫升以下，小脑出血10毫升以下。脑出血的吸收过程它实际上就是一个血肿和血肿周围脑组织水肿演变的过程，也就是反映出出血区红细胞溶解和血红蛋白分子吸收这么个过程。从理论上来讲，血红蛋白在脑组织中的改变可以分为5个时期。第一，超急性期，超急性期是指脑出血后24小时以内，此期中血肿由新鲜完整的红细胞组成，血肿周围尚未形成脑水肿。第二，急性期。急性期指出血后2~7天，此期间是血肿内血红蛋白开始氧化过程。此期内，血肿内红细胞中的血红蛋白逐渐转变为正铁血红蛋白。脑组织周边也出现水肿。应该说是此期是脑水肿的高峰期。第三，亚急性期，亚急性期指出血后的第8～30天，此期间血肿周边部的脱氧血红蛋白，先转变成正铁血红蛋白，最后整个血转变成正铁血红蛋白。这个时期一般就是我们在临床上做CT检查或者是核磁共振检查显示血肿处于吸收状态，脑组织周边水肿也基本消失，临床上症状也基本消失，也就是通常说的出血吸收了。第四，慢性期，脑出血后30~60天，血肿由游离的正铁血红蛋白组成。第五，残腔期，指出血后2个月至数年。此期血肿内游离的正铁血红蛋白已接近完全吸收，仅留下原有血肿外围含有含铁血黄素成分的残腔。